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浏览量:244更新时间:2023-11-13 11:18:32
动脉粥样硬化的特征主要表现为血管内层(内膜)出现脂质沉积、炎症反应、细胞增生等改变,形成斑块。通过与细胞外基质分子(尤其是蛋白聚糖)相互作用,致动脉粥样硬化脂蛋白在内皮下基质中的沉积被认为是关键的潜在机制。在病理条件下,脂蛋白会发生氧化、糖化、水解和硫酸化等改变,从而促进炎症并增强动脉粥样硬化生成过程。一项联合研究假设内皮细胞GPC4的表达通过调节内皮活化和免疫细胞粘附在动脉粥样硬化发生中发挥作用。
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浏览量:241更新时间:2023-10-18 9:51:26
该研究数据揭示了关于IFNs在人VEC中的炎症作用的新发现,显示了TNF-α在迁移和NOS3下调方面的差异,还描述了多轴剪切流条件可能会增加免疫细胞对炎症瓣膜内皮细胞的粘附。这项研究提供了新的发现,这些发现可能与了解疾病的初始炎症阶段有关,并支持将JAK/STAT通路作为CAVD潜在相关途径的研究。
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浏览量:167更新时间:2023-12-6 11:03:38
研究提供了体内和体外证据,表明致动脉粥样硬化OSS降低了EC中的TET1表达,TET1s表达的降低反过来诱导ECs的炎症和增殖反应,最终导致动脉粥样硬化病变的形成,此外,还证明了TET1s通过增加yes相关蛋白(YAP)第127位丝氨酸残基的磷酸化来阻止OSS介导的YAP的核易位。
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浏览量:141更新时间:2023-12-20 11:07:19
研究发现,层流剪切应力诱导 ECs 中 LXN 的下调,从而导致细胞形态变化和 F-肌动蛋白重塑,类似于 LSS 在 ECs 中的作用那样。从逻辑上讲,研究人员假设 LXN 是一种新型调节因子,参与内皮细胞形态变化过程,并且 LXN 缺失对血管稳态具有保护作用。
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浏览量:129更新时间:2024-1-3 10:25:05
研究表明,TET1s参与保护血管内皮屏障,其表达受不同剪切应力的调节。
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浏览量:90更新时间:2024-2-19 14:39:45
研究将抗精神病药物硫利达嗪(Thioridazine)确定为一种有效的YAP抑制剂。在体内和体外实验中,硫利达嗪抑制了紊乱血流诱导的内皮炎症反应,此外,硫利达嗪的给药在两种小鼠动脉粥样硬化模型中发挥了抗动脉粥样硬化作用。该研究还为硫利达嗪抑制RhoA调节YAP活性的潜在机制提供了新的见解。这项研究开辟了将硫利达嗪重新用于干预动脉粥样硬化疾病的可能性。
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浏览量:121更新时间:2024-1-17 10:29:18
研究概述了内皮对受干扰和未受干扰的血流如何调控细胞旁通透性和跨细胞通透性的理解的最新进展,并强调了可能构成限制心血管疾病治疗基础的潜在细胞靶点。
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浏览量:102更新时间:2024-3-4 16:15:48
研究中,以载脂蛋白E缺陷型(ApoE-/-)和 LDL 受体敲除(LDLr-/-)小鼠为研究对象,建立了小鼠部分颈动脉结扎术(PCL)诱导的颈动脉 d-flow 模型,通过免疫染色或透射电子显微镜观察d-flow诱导的血小板在内皮下或斑块中的沉积,通过特异性基因敲除小鼠进一步探讨了血小板内皮下沉积的机制。研究结果揭示了血小板在动脉粥样硬化易发区域调节血管炎症的新作用。
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浏览量:68更新时间:2024-3-25 11:26:21
研究发现动脉粥样硬化保护性 HSS 可防止ALK1 和 Endoglin 在 Caveolin-1 阳性 EEs 中的积累,而致动脉粥样硬化LSS 则相反,实验确定它们是启动动脉粥样硬化性SMAD1/5信号传导的信号热点。此外,通过 siRNA 介导的敲低 Caveolin-1 导致 SMAD1/5 激活降低,这为如何在血管系统中靶向过度活跃的 BMP 信号转导提供了一种新模式。
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浏览量:40更新时间:2024-4-18 11:38:39
血管生成,涉及从预先存在的毛细血管中萌发新的血管,有助于胚胎发育、组织稳态和伤口愈合。血管生成或血管修复的调控缺失是动脉粥样硬化的严重并发症。此外,血管生成异常限制了缺血性疾病的组织恢复。因此,血管生成在心血管疾病中具有巨大的血管再生潜力。细胞行为和命运由机械微环境决定。内皮细胞(ECs)的特定机械转导机制参与调节细胞命运,从而塑造血管系统以优化流向组织的血流。研究发现,剪切应力有效调节内皮祖细胞(EPCs),在促进血管生成方面具有巨大潜力。还有报告称,增加的剪切应力通过静脉丛中的 BMP-依赖
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浏览量:70更新时间:2024-3-27 11:23:30
研究发现 PALMD 缺失会加重主动脉瓣重塑并损害瓣膜功能。就其机制而言,PALMD 结合 TNIP1 介导TNFAIP3依赖性的去泛素化并抑制 NF-κB 活化,而 PALMD 缺失激活 NF-κB 信号并有助于瓣膜重塑。