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浏览量:7209更新时间:2018-8-3 17:08:05
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浏览量:396更新时间:2023-4-14 14:29:11
动静脉畸形 (AVMs) 是由供血动脉和引流静脉之间的直接连接引起的局部血管异常,没有中间毛细血管网络。脑部动静脉畸形可导致广泛的器官损伤,继发于癫痫和自发性颅内出血。然而,由于脑AVMs(cAVMs)病灶的复杂血管特性,该疾病的分子发病机制尚未确定。最近的研究发现,内皮到间充质转化(EndMT)可导致AVM病灶的形成。EndMT过程与内皮细胞对间充质标志物的表达有关,表现为EC的增殖和侵袭、EC连接紊乱和形成梭形状。然而,EndMT的潜在机制和触发因素是模糊的。
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浏览量:392更新时间:2023-5-12 13:11:10
了解炎症和干细胞之间的串扰引起了科学界的巨大兴趣,因为它可能阐明干细胞响应组织损伤的激活机制以及如何塑造它们以保持组织稳态。基于这些前提,意大利摩德纳雷焦艾米利亚大学医学、牙科和形态学科学系的研究团队为了更好地阐明周细胞在FSS诱导的病理状况中的作用,使用了从人牙髓中分离的周细胞样细胞群,评估了流动依赖性剪切应力如何影响 hDPSCs 的生物学特性,以预测它们在生理和病理生理条件下的潜在作用。
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浏览量:206更新时间:2023-9-25 11:10:20
肌肉减少症是指随着年龄增长而发生的肌肉质量减少、骨骼肌流失和肌肉功能强度下降等,这是人体衰老的重要标志。影响肌肉质量和功能的原因有很多,但都是基于这两个基础机制:肌肉纤维萎缩和肌肉纤维丢失。这种肌肉纤维丢失归因于老化肌肉和相关肌肉干细胞(MuSC)的再生能力受损。
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浏览量:208更新时间:2023-11-22 11:23:30
研究假设PTH1R在初级纤毛中形成信号复合物,这对于骨细胞的机械转导至关重要,并影响骨细胞-破骨细胞通讯,研究结果提出了一种基于PTH1R动员到初级纤毛的机制,可以解释PTH或PTH 相关蛋白(PTHrP)联合治疗机械刺激以保持骨量和质量的治疗效果。
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浏览量:164更新时间:2023-12-6 11:03:38
研究提供了体内和体外证据,表明致动脉粥样硬化OSS降低了EC中的TET1表达,TET1s表达的降低反过来诱导ECs的炎症和增殖反应,最终导致动脉粥样硬化病变的形成,此外,还证明了TET1s通过增加yes相关蛋白(YAP)第127位丝氨酸残基的磷酸化来阻止OSS介导的YAP的核易位。
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浏览量:113更新时间:2024-1-28 11:14:42
课题组构建了小鼠左颈总局部结扎的方法构建在体扰动流模型,探讨扰动流诱导的CTSK参与内皮炎症和血管重塑的机制,检测了αvβ3整合素和CTSK在动脉粥样硬化易发区的表达水平及NF-κB的激活情况。
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浏览量:63更新时间:2024-3-25 11:26:21
研究发现动脉粥样硬化保护性 HSS 可防止ALK1 和 Endoglin 在 Caveolin-1 阳性 EEs 中的积累,而致动脉粥样硬化LSS 则相反,实验确定它们是启动动脉粥样硬化性SMAD1/5信号传导的信号热点。此外,通过 siRNA 介导的敲低 Caveolin-1 导致 SMAD1/5 激活降低,这为如何在血管系统中靶向过度活跃的 BMP 信号转导提供了一种新模式。