南京医科大学南京第一医院心内科的专家学者使用功能丧失方法和 AMPKα、NHE1 和 HYAL2 的激活或失活，旨在确定 LSS 诱导的内皮糖萼损伤和早期内皮炎症对 LSS 的影响和分子机制。

内皮细胞激活、功能障碍和损伤被认为是动脉粥样硬化发病机制中的关键初始事件。OSS、TLR2和TAK1都以某种方式参与了动脉粥样硬化的发展。南京医科大学附属南京第一医院心内科的一项研究曾涉及OSS与TLR2、TLR2与TAK1的关系，旨在确定OSS是否会激活先天免疫反应，是否会引起内皮细胞的炎症变化，以及通过何种信号通路促进炎症。

在同济大学附属第十人民医院心血管内科、美国罗切斯特大学医学和牙科学院Aab心血管研究所等科研团队的一项研究中，使用全身和 EC-特异性 Phactr1 KO 小鼠来确定 PHACTR1 在体内动脉粥样硬化中的作用

非小细胞肺癌 (NSCLC) 是最常见的肺癌类型，占所有病例的 80% 以上。在晚期NSCLC患者中，超过70% 的患者发生骨转移，其中80%发生在脊柱。当发生脊柱转移时，常导致骨质破坏、病理性骨折、严重的骨痛和神经功能缺损。虽然化疗、放疗、手术切除等外科手术和综合治疗可以降低 NSCLC 脊柱转移的发病率，但这些治疗往往不能显著提高总生存率。因此，迫切需要研究 NSCLC 衍生的脊柱转移的机制，并制定预防或早期治疗NSCLC脊柱转移的策略。

德国耶拿大学附属医院口腔正畸科的研究员在一项实验中探讨了长时间暴露于 GDF15 对 PdL 成纤维细胞特性和机械生物学功能的影响。

在四川大学华西基础医学与法医学院生物医学工程研究室课题人员的一项工作中，构建了大脑中动脉栓塞体内模型（MCAO）和体外平行平板流室模型，以探讨 FSS 对 IRI 过程中内皮表型转化和炎症的影响

山东大学齐鲁医院骨科、病理科及美国布莱根妇女医院骨科的一项联合研究计划探索机械超负荷是否通过激活位于质膜和内质网膜上的 Piezo1 离子通道来阻碍 GPX4 的产生，从而导致 NP 细胞中的铁死亡。

韩国庆尚国立大学应用生命科学系、荷兰马斯特里赫特大学精神病学和神经心理学系课题组的一项研究中，描述了一种接触式共培养体外模型

青光眼的特点是视野逐渐变窄，最终导致失明。大多数抗青光眼眼药水都含有防腐剂以防止微生物的生长。苯扎氯铵（BAC）是最广泛使用的滴眼剂防腐剂。手术前长期使用含有 BAC 的青光眼滴眼液也会增加青光眼滤过手术的失败率，这种效果被认为反映了 BAC 诱导的结膜下组织纤维化。手术后滤过泡的维护仍然是青光眼临床面临的挑战。组织驻留的成纤维细胞，以及循环祖细胞、上皮细胞和内皮细胞，有可能转分化为肌成纤维细胞，从而促进纤维化。肌成纤维细胞的特点是过度表达 α 平滑肌肌动蛋白（αSMA）、肌动蛋白应力纤维的形

人牙周膜干细胞（hPDLSCs）可以从牙周膜中分离出来，牙周膜是牙根和相邻牙槽骨之间的连接纤维组织。迄今为止，hPDLSCs 已表现出间充质干细胞（MSC）的特征，因为它们具有自我更新和分化的潜力。hPDLSCs 的治疗潜力不仅体现在牙周组织中，还体现在其他组织中，如牙槽骨。从免疫调节的角度来看，hPDLSCs 具有显著的特征，使其能够逃避免疫识别，抑制激活的免疫细胞功能并在组织再生过程中调节炎症细胞因子。旁分泌免疫抑制细胞因子，包括吲哚胺2,3-双加氧酶（IDO）、肝细胞生长因子（HGF）、白

人体不断受到物理力的影响，这些力会改变决定细胞行为的分子特性。在实体瘤进展过程中，细胞会经历维持迁移的机械和代谢变化。然而，关于细胞的代谢状态如何影响其恶性特征，以及恶性特征如何反过来影响细胞代谢，目前知之甚少。骨肉瘤（OS）是最普遍的原发性骨肿瘤。OS 细胞的机制生物学研究发现，它们响应于几种细胞外力学刺激的变化来调节其恶性肿瘤。研究已经确定了细胞外信号与化疗失败之间的密切联系，设想了细胞外刺激可以调节细胞毒性的可能。骨微环境已被证明在 OS 的发生、进展和复发中起着至关重要的作用。鉴于已知大

课题人员研究了另一个浸润肿瘤微环境的重要旁观者细胞群——造血细胞（HCs），是否可以与肿瘤细胞相互作用以促进异质性进展。