腹主动脉瘤（AAA）的发病率近年来一直在上升。AAA是主动脉的病理性扩张，有潜在的破裂风险，可能受到遗传、环境、饮食、吸烟状况、生物力学和血流动力学等多种因素的影响。血管壁不断受到各种剪切应力，内皮细胞充当将血液与血管壁分开的屏障。因此，血管内皮细胞可能与健康或易患病表型的发育有关。先前的证据表明，血管壁可能受到局部血流动力学因素（如机械应力变化）的损害，这也是发生AAA的原因之一。然而，机械应力在AAA发病机制中的具体分子调控机制仍有待探索。内质网应激（ERS）反应是未折叠或错误折叠蛋白质积聚

慢性肾脏病（CKD）导致色氨酸代谢引起的尿毒症毒素的病理性积累，例如硫酸吲哚酚（IS）、吲哚乙酸（IAA）和犬尿氨酸。这些毒素是转录因子芳香烃受体（AHR）的激动剂，并诱导其在不同细胞（尤其是内皮细胞）中的活化。CKD患者AHR激动剂的积累是有害的，色氨酸来源的尿毒症毒素的许多有害作用与其AHR激活能力有关。法国艾克斯-马赛大学、圣穆斯医院及阿尔及利亚奥兰大学生物学系的一项研究曾探讨了层流剪切应力和吲哚类尿毒症毒素硫酸吲哚酚对AHR的激活作用，检查了受 AHR不同调控的基因的表达，重点是TF。

牙周膜细胞（PDL）细胞是牙周再生治疗的有前途的工具。获得足够数量的PDL细胞对于PDL再生至关重要。PDL细胞的再生潜力已经在大型动物模型中进行了研究，并报道了其临床结果。然而，由于它们对组织资源和增殖能力的限制，开发有效的方法来扩增PDL细胞以进行牙周再生至关重要。北京航空航天大学生物与医学工程学院北京生物医学工程高精尖中心、生物力学与力学生物学教育部重点实验室的一项研究探讨了流体剪切应力（FSS）介导的牙周膜细胞增殖机制，研究结果为PDL细胞增殖作为PDL组织再生的可行方法提供了新的见解，

生物力学与力生物学教育部重点实验室、国家纳米科学中心、中国科学院力学研究所的一项联合研究探讨了衰老对猪眼小梁（PTM）细胞对剪切应力反应的影响，研究结果表明，细胞衰老损害了PTM细胞对剪切应力的生理反应。

在机械应力下，特别是流体剪切应力和固体应力下，在癌细胞中观察到自噬和上皮-间质细胞转化的诱导。然而，流体剪切应力和固体应力尚未被证明通过自噬和EMT直接介导免疫逃逸。 美国圣母大学航空航天与机械工程系的研究团队曾定义了这些机械应力，并讨论了它们与免疫逃逸的联系。

研究表明，内皮-间充质转化（EndoMT）参与病理性血管重塑过程。作为内皮细胞的前体细胞，内皮祖细胞（EPCs）EndoMT也是病理性血管重塑的常见机制。潍坊医学院基础医学院、淄博市中心医院转化医学中心的一项研究探讨了OSS诱导的EPC EndoMT的机制，以期进一步阐明OSS对EPC EndoMT的影响以及病理性血管重塑的发生和发展。

动静脉畸形 （AVMs） 是由供血动脉和引流静脉之间的直接连接引起的局部血管异常，没有中间毛细血管网络。脑部动静脉畸形可导致广泛的器官损伤，继发于癫痫和自发性颅内出血。然而，由于脑AVMs（cAVMs）病灶的复杂血管特性，该疾病的分子发病机制尚未确定。最近的研究发现，内皮到间充质转化（EndMT）可导致AVM病灶的形成。EndMT过程与内皮细胞对间充质标志物的表达有关，表现为EC的增殖和侵袭、EC连接紊乱和形成梭形状。然而，EndMT的潜在机制和触发因素是模糊的。

脉粥样硬化是一种动脉慢性炎症性疾病，其特征是脂质成分和巨噬细胞堆积形成斑块，其中这些细胞在炎症反应中起着至关重要的作用。韩国国立釜山大学医学院药学系、韩国生命工学研究院、岭南大学药学系联合团队的一项研究将人THP-1单核细胞/巨噬细胞暴露于剪切应力下，并检测炎症分子的表达。这项研究中报告了新的结果。

在第四军医大学口腔医学院、郑州大学口腔医学院等研究团队的一项研究中，建立了大鼠单侧前牙反牙合（UAC），从而诱导出TMJ OA的病损，包括软骨厚度减少、基质成分合成减少、基质降解分子表达增加、软骨细胞异常分化等典型OA软骨退变表现；然后采用流体流动剪切应力（FFSS）刺激的颞下颌关节OA大鼠和原代髁突软骨细胞为研究对象，在异常生物力学刺激下，探讨软骨细胞来源的外泌体是否参与OA软骨异常钙化的调控。

了解炎症和干细胞之间的串扰引起了科学界的巨大兴趣，因为它可能阐明干细胞响应组织损伤的激活机制以及如何塑造它们以保持组织稳态。基于这些前提，意大利摩德纳雷焦艾米利亚大学医学、牙科和形态学科学系的研究团队为了更好地阐明周细胞在FSS诱导的病理状况中的作用，使用了从人牙髓中分离的周细胞样细胞群，评估了流动依赖性剪切应力如何影响 hDPSCs 的生物学特性，以预测它们在生理和病理生理条件下的潜在作用。

在体内，最佳的T细胞活化既是一个机械过程，也是一个生化过程。Piezo1是一种机械敏感离子通道，响应物理力，例如流体剪切应力（FSS）而开放，并允许钙离子内流。钙内流导致 Piezo1 将物理刺激转化为生化反应，因为钙是参与多种信号通路的第二信使。其中一条通路是T细胞活化，因为钙内流会增加活化T细胞核因子（NFAT）、核因子κB（NF-κB）和激活蛋白1（AP-1）的活化。然后，这些转录因子诱导细胞因子的产生，这些细胞因子在持续的T细胞活化、分化和细胞毒性中起重要作用。先前的一项研究表明，流体剪

心脏瓣膜的发育始于内皮-间充质转化（EMT），其中瓣膜内皮细胞（VEC）获得间充质标志物并侵入内皮下基质形成心脏内膜垫。EMT后，这些细胞增殖并分化成细胞外基质（ECM），产生瓣膜间质细胞（VIC）。通过VEC和VIC的精确调控，完全舒张的心内膜垫经过ECM重塑并拉长成细长的瓣叶。在此过程中，生长和重塑受到干扰会导致瓣膜畸形，从而导致临床上相关的心脏缺陷。这种干扰的遗传原因已经被广泛研究，但只能解释不到 20% 的临床病例。机械应力在调节瓣膜发育中的重要性已得到广泛认可。振荡剪切应力 （OSS）

血管内表面的内皮细胞（ECs）从流动的血液中感知流体剪切应力（FSS），以调节数千种基因的表达并深刻影响EC表型。动脉粥样硬化的一个主要模式是可溶性炎症介质和剪切应激之间的协同作用，如高FSS阻断炎症转录通路的激活，如NF-kB（核因子κB）和c-Jun N-末端激酶，而低剪切应力允许或增强这些反应。转录因子KLF2由高FSS强烈诱导，并被认为介导其抗动脉粥样硬化作用的很大一部分。研究发现，由TGFβ（转化生长因子β）分泌升高和ECs对TGFβ的敏感性增加驱动的内皮到间充质转化（EndMT）是动

剪切应力是由粘性流体流动施加的摩擦阻力。我们体内最常见的剪切应力形式是由血液循环产生的，血液循环对血管系统至关重要。此外，细胞周围的间质液流动也可以由机械力产生，并对细胞施加剪切应力。基质细胞通讯网络（CCN）蛋白家族被认为参与介导剪切应力相关信号传导。CCN蛋白家族是一组细胞间基质蛋白，由六个成员CCN1-6组成，具有独特的四结构域富含半胱氨酸，除CCN5缺乏第四结构域。分泌的CCN蛋白主要与细胞表面整合素受体结合，包括αVβ3、αVβ5、&alph

乳腺癌是一种异质性疾病，从局部上皮细胞的癌变转移进展为远端器官部位的继发肿瘤。转移级联中的所有步骤都涉及肿瘤细胞与其遇到的不同动态微环境之间的机械相互作用，包括暴露于流体流动。肿瘤细胞会遇到两种类型的流体流动：肿瘤微环境中的间质液流动（interstitial flow）和血管或淋巴微环境中的流体流动（fluid flow）。尽管已知流体流动会显著影响癌细胞的行为，但关于血管微环境中力的幅度如何影响癌症进展期间的细胞事件的信息并不多。0.1-1 Pa幅度的机械力已被证明通过激活信号通路和诱导转录

机械负荷已被证明可以调节骨重塑和体内平衡。流体剪切应力（FSS）是机械刺激的一种形式，可以激活许多信号通路并促进成骨细胞增殖和分化。以往研究表明，生理性FSS（12 dyn/cm2）可通过ERK5 / AP-1，Gαq / ERK5和NFATc1 / ERK5信号通路促进MC3T3-E1 成骨细胞的增殖作用，通过 ERK5-AKT-FoxO3a-Bim/FasL 信号通路抑制 MC3T3-E1 成骨细胞的凋亡作用。MiRNAs已被证明参与调节骨形成。此外，一些miRNAs在成骨细胞增殖和分化过程

动脉中的不同血流模式可以改变血管内皮细胞（ECs）的适应性表型，从而影响ECs的功能，并与动脉粥样硬化（AS）早期病变的发生直接相关（图1）。

最近的研究揭示了器官特异性淋巴管功能在心血管疾病、肥胖或影响中枢神经系统的疾病等多种疾病中的重要性。已经证明，机械力有助于内皮细胞的命运决定，并通过促进淋巴网络的发芽、发育、成熟以及协调淋巴管瓣形态发生和淋巴管瓣的稳定，在影响淋巴管内皮细胞的形状和排列方面发挥关键作用。然而，这些过程中涉及的机械信号传导和机械转导途径知之甚少。

为了解决内皮的抗炎作用是否有助于药物的血管保护作用，一项新研究探讨了低剂量甲氨蝶呤（MTX）对在促炎微环境中培养并暴露于流体剪切应力（FSS）的人血管EC的分子效应，以模拟与炎症性关节炎相关的疾病和疾病相关心血管事件的风险条件。

血管内膜的内皮细胞（ECs）持续暴露于局部流体剪切应力的反复变化，毛细血管静水压力的变化，以及血管脉动增加期间血管壁拉伸应变的变化。Piezo1 是一种成熟的机械敏感通道，它在机械力的作用下，非选择性地将Ca²⁺ 从细胞外环境转运到内皮细胞的细胞质中。敲除小鼠中的Piezo1基因可降低剪切力引起的细胞内Ca²⁺ 的增加水平，并阻止了ECs对剪切力的形态学和细胞保护反应。然而， 控制EC适应Piezo1下游剪切应力的信号机制仍然知之甚少。