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浏览量:12735更新时间:2017-12-18 20:06:41
该仪器是用于模拟人体体内压力环境下对细胞组织的培养,通过改变压力,形成对细胞的刺激,从而产生压力围绕的环境,以此来研究细胞在压力状态下的反应。这款产品主要施加的压力范围为0-40 kpa,主要施加静态压力、脉冲压力作用。
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浏览量:219更新时间:2023-9-28 16:16:30
骨关节炎(OA)是一种全关节疾病,其特征是软骨退化,关节内炎症,软骨下骨重塑和关节痛。骨软骨连接处的重塑被认为在OA中起着决定性作用,让人联想到软骨内骨化过程。它涉及透明关节软骨最深层软骨细胞的增生、肥大,随后软骨基质钙化,致使软骨细胞退化死亡,软骨和骨细胞侵入,骨祖细胞分化为成骨细胞,并在残留的钙化软骨基质上,形成骨组织。这个复杂的过程最重要的是骨形成细胞和软骨细胞之间的相互作用。然而,控制OA中骨软骨连接重塑的机制和生化介质仍然描述不佳。
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浏览量:183更新时间:2023-11-9 10:02:27
正畸治疗引起的复杂炎症信号级联反应主要由牙周膜成纤维细胞(PdLF)调节,PdLF是牙周组织中的主要细胞类型,位于牙根和牙槽骨之间。当牙齿受到机械应力时,触发的无菌性短暂炎症由PdLF特异性调节,特别是促炎细胞因子(如IL6、IL8、PGE2和TNFα)的表达和分泌是PdL压缩侧的特征,而抗炎细胞因子(如IL10)的释放在拉伸侧更为突出。
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浏览量:212更新时间:2023-11-15 11:22:25
机械负荷通过调节骨重塑在维持骨稳态中起重要作用。骨细胞是嵌入矿化骨基质中最丰富的细胞类型,是控制骨重塑以响应机械力的主要机械传感器。实验中利用了一种新的承受压缩应力的3D培养模型来表征骨细胞样细胞系MLO-Y4在机械负荷下的反应。
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浏览量:143更新时间:2023-11-29 11:33:54
表观遗传调控机制是牙周病发病和发展的重要危险因素。关于牙周病的炎症方面,组蛋白尾部氨基酸的翻译后修饰(PTMs)已被研究。组蛋白的PTMs包括乙酰化和甲基化等,它们以环境依赖性的方式调节转录活性。
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浏览量:113更新时间:2024-1-15 11:52:28
在某些表型情况下,SNHG8 与炎症和缺氧反应密切相关,也可能在正畸力诱导的协调生化反应中发挥作用,研究团队探索了 SNHG8 是否对正畸刺激有反应,以及其对 OTM 期间 PDLCs 中 NF-κB 通路的影响以及潜在的机制。
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浏览量:147更新时间:2023-12-13 10:37:04
研究在进一步阐明肥胖患者正畸治疗期间发生的信号级联反应,重点是调节正畸牙齿移动的牙周膜成纤维细胞,以及瘦素在多大程度上影响他们的代谢。
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浏览量:107更新时间:2024-1-24 11:20:12
研究表明Sema3A参与调控正畸牙齿移动期间骨重塑的决定性先决条件是它通过牙周组织细胞(人牙周膜原代成纤维细胞(hPDLF)和人牙槽骨原代成骨细胞(hOB)中的机械力进行调节。
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浏览量:106更新时间:2023-12-27 10:56:22
研究团队发现了一种机械敏感的NRP1,它与体内和体外的机械力刺激呈正相关,实验通过控制 YAP 上游调节因子 LATS1 研究了 NRP1 在 YAP 表达中的调节作用。该研究展示了一种新的NRP1调控YAP的模型,该模型可转导机械生物学功能,这可能通过最佳和适合的压力作用增强PGT的治疗效果。
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浏览量:73更新时间:2024-2-28 13:39:54
研究阐明了压缩力对成牙骨质细胞矿化和自噬的影响。该研究在体外和体内测定了自噬在压缩下成牙骨质细胞矿化中的作用,然后探讨了自噬作用对成牙骨质细胞矿化作用的下游机制,分析了自噬抑制剂处理的成牙骨质细胞的基因表达,以鉴定参与成牙骨质细胞矿化的分子和信号通路。
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浏览量:70更新时间:2024-3-20 11:43:16
研究旨在探讨机械力是否通过机械控阳离子通道 Piezo1 的激活来调节巨噬细胞的代谢状态从而影响炎症的发生发展。研究表明,Piezo1介导的机械感觉诱导代谢转向有氧糖酵解,并增强巨噬细胞的炎症反应。