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浏览量:5430更新时间:2017-10-12 9:49:53
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浏览量:431更新时间:2022-11-14 11:10:47
诱导多能干细胞(iPSCs),可通过重编程体细胞(包括口腔组织细胞)产生,具有无限的自我更新特性,可以分化成任何类型的细胞和组织。因此,iPSCs被认为是一种很有前途的工具,不仅用于组织再生,而且通过体外制造三维(3D)组织/器官(类器官)进行疾病建模。 机械应力是iPSCs类器官形成的一种有前途的操作技术。机械力调节干细胞中的许多生物反应。机械刺激诱导iPSCs向骨和软骨细胞谱系分化和成熟。因此,机械力对干细胞反应的影响在很大程度上取决于与力和细胞相关的许多因素,包括力的类型、大小、持续时间、
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浏览量:539更新时间:2022-11-15 11:39:15
乳腺癌是最常见的癌症,也是女性癌症死亡的主要原因。肥胖的脂肪组织可以通过释放多种细胞因子、脂肪细胞因子、趋化因子、脂质和生长相关因子来创造促癌环境,有利于肿瘤存活。最近的研究表明,一些脂肪细胞因子,如内脏脂肪素和抵抗素,通过乳腺肿瘤微环境中的细胞间相互作用促进乳腺癌的进展。 抵抗素是一种分泌蛋白,由小鼠的114个氨基酸或人类的108个氨基酸组成,同一性高达59%。新出现的证据指出,人类抵抗素在许多肥胖和炎症相关病理状况(包括各种癌症)中作为重要介质。特别是,抵抗素表达升高与晚期乳腺肿瘤特征有关,
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浏览量:573更新时间:2022-11-17 10:16:47
在全球范围内,食道癌是第七大常见癌症。食管癌由两种主要的组织学类型组成,包括食管鳞状细胞癌(ESCC)和食管腺癌(EAC)。ESCC发生的重要危险因素包括饮酒、吸烟、高淀粉饮食等,但具体机制尚不清楚。 肿瘤微环境(TME)可以促进肿瘤进展。TME包括各种基质细胞,例如癌症相关成纤维细胞(CAFs),肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)、其他非恶性细胞,和细胞外成分(细胞因子、生长因子、细胞外基质等)。CAFs通过介导肿瘤增殖、迁移和侵袭的激活,以及诱导血管生成、刺激转移等在肿瘤进展中起关键作用。CA
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浏览量:495更新时间:2022-11-22 9:55:50
小胶质细胞是中枢神经系统(CNS)的常驻巨噬细胞,参与CNS稳态。为了应对损伤,小胶质细胞将其状态/极化从经典的 M1 表型转变为激活的 M2 表型,M1表型通过分泌促炎细胞因子和活性氧、活性氮物质对神经元有毒性,而M2表型分泌抗炎细胞因子,具有增强的吞噬活性,并释放神经营养因子。事实上,抑制促炎M1小胶质细胞并促进它们转变为保护和抗炎的M2表型可能被证明是治疗神经炎症相关疾病,如阿尔茨海默病(AD),的重要治疗策略。 人脂肪组织来源的间充质干细胞(hAD-MSCs)在临床治疗中特别有希望,因
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浏览量:603更新时间:2022-11-24 10:16:09
骨关节炎(OA)是最常见的年龄相关性关节疾病,可引起关节疼痛和肿胀。多种因素(包括过度机械负荷和系统性代谢异常)有助于临床OA的发生,但不同关节之间每种因素的权重可能不同。 在细胞水平上,骨关节炎是软骨结构和功能的逐渐丧失。在正常情况下,软骨细胞分泌II型胶原蛋白和蛋白聚糖以维持软骨基质。然而,在OA的进展过程中,软骨细胞通过去分化过程发生表型变化。 OA的分子标志是滑膜微环境中炎性细胞因子升高。这些炎性细胞因子包括IL-6和IL-8。在OA患者的滑液和血清中观察到这两种细胞因子水平升高。此外,
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浏览量:477更新时间:2022-11-25 14:41:44
地塞米松(Dex)是一种合成糖皮质激素,用于治疗炎症和过敏性疾病,并作为癌症治疗的佐剂。长期使用Dex会引起一些副作用,如高血压、肌肉萎缩和胰岛素抵抗等。 血管密度稳定性取决于血管生成和细胞死亡机制之间的平衡。先前的研究证实,Dex引起骨骼肌微血管稀疏,这伴随着血管内皮生长因子受体2(VEGF-R2)的减少以及B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和Bcl-2:Bax比值的降低。这些发现支持了Dex诱导的高血压可以通过抑制血管生成机制和内皮细胞死亡的增加所引起的。然而,内皮细胞的体外研究表明,Dex
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浏览量:519更新时间:2022-11-29 12:11:25
骨关节炎(OA)是一种慢性退行性关节疾病,会破坏关节软骨。生物力学因素在OA的发病机制中起重要作用。颞下颌关节(TMJ)在生物力学上与牙齿咬合有关,是OA损伤的多发部位。 第四军医大学口腔医学院、南方医科大学第三附属医院、广东省细胞微环境与疾病研究重点实验室及美国拉什大学医学中心骨科的一项联合研究曾报道了流体剪切应力(FFSS)在体外诱导TMJ软骨细胞死亡。此外还开发了一种称为单侧前交叉(UAC)的体内异常牙齿咬合模型,并证明它诱导大鼠和小鼠颞下颌关节软骨中的软骨细胞死亡和OA样病变。这些体外和
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浏览量:441更新时间:2023-2-21 10:43:04
慢性肾脏病(CKD)导致色氨酸代谢引起的尿毒症毒素的病理性积累,例如硫酸吲哚酚(IS)、吲哚乙酸(IAA)和犬尿氨酸。这些毒素是转录因子芳香烃受体(AHR)的激动剂,并诱导其在不同细胞(尤其是内皮细胞)中的活化。CKD患者AHR激动剂的积累是有害的,色氨酸来源的尿毒症毒素的许多有害作用与其AHR激活能力有关。法国艾克斯-马赛大学、圣穆斯医院及阿尔及利亚奥兰大学生物学系的一项研究曾探讨了层流剪切应力和吲哚类尿毒症毒素硫酸吲哚酚对AHR的激活作用,检查了受 AHR不同调控的基因的表达,重点是TF。
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浏览量:425更新时间:2023-2-24 11:16:24
牙周膜细胞(PDL)细胞是牙周再生治疗的有前途的工具。获得足够数量的PDL细胞对于PDL再生至关重要。PDL细胞的再生潜力已经在大型动物模型中进行了研究,并报道了其临床结果。然而,由于它们对组织资源和增殖能力的限制,开发有效的方法来扩增PDL细胞以进行牙周再生至关重要。北京航空航天大学生物与医学工程学院北京生物医学工程高精尖中心、生物力学与力学生物学教育部重点实验室的一项研究探讨了流体剪切应力(FSS)介导的牙周膜细胞增殖机制,研究结果为PDL细胞增殖作为PDL组织再生的可行方法提供了新的见解,
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浏览量:226更新时间:2023-8-2 9:36:53
剪切应力是由粘性流体流动施加的摩擦阻力。我们体内最常见的剪切应力形式是由血液循环产生的,血液循环对血管系统至关重要。此外,细胞周围的间质液流动也可以由机械力产生,并对细胞施加剪切应力。基质细胞通讯网络(CCN)蛋白家族被认为参与介导剪切应力相关信号传导。CCN蛋白家族是一组细胞间基质蛋白,由六个成员CCN1-6组成,具有独特的四结构域富含半胱氨酸,除CCN5缺乏第四结构域。分泌的CCN蛋白主要与细胞表面整合素受体结合,包括αVβ3、αVβ5、&alph
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浏览量:280更新时间:2023-8-16 9:30:32
机械负荷已被证明可以调节骨重塑和体内平衡。流体剪切应力(FSS)是机械刺激的一种形式,可以激活许多信号通路并促进成骨细胞增殖和分化。以往研究表明,生理性FSS(12 dyn/cm2)可通过ERK5 / AP-1,Gαq / ERK5和NFATc1 / ERK5信号通路促进MC3T3-E1 成骨细胞的增殖作用,通过 ERK5-AKT-FoxO3a-Bim/FasL 信号通路抑制 MC3T3-E1 成骨细胞的凋亡作用。MiRNAs已被证明参与调节骨形成。此外,一些miRNAs在成骨细胞增殖和分化过程
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浏览量:257更新时间:2023-9-18 10:34:04
动脉中的不同血流模式可以改变血管内皮细胞(ECs)的适应性表型,从而影响ECs的功能,并与动脉粥样硬化(AS)早期病变的发生直接相关(图1)。
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浏览量:261更新时间:2023-10-10 9:36:30
最近的研究揭示了器官特异性淋巴管功能在心血管疾病、肥胖或影响中枢神经系统的疾病等多种疾病中的重要性。已经证明,机械力有助于内皮细胞的命运决定,并通过促进淋巴网络的发芽、发育、成熟以及协调淋巴管瓣形态发生和淋巴管瓣的稳定,在影响淋巴管内皮细胞的形状和排列方面发挥关键作用。然而,这些过程中涉及的机械信号传导和机械转导途径知之甚少。
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浏览量:206更新时间:2023-9-25 11:10:20
肌肉减少症是指随着年龄增长而发生的肌肉质量减少、骨骼肌流失和肌肉功能强度下降等,这是人体衰老的重要标志。影响肌肉质量和功能的原因有很多,但都是基于这两个基础机制:肌肉纤维萎缩和肌肉纤维丢失。这种肌肉纤维丢失归因于老化肌肉和相关肌肉干细胞(MuSC)的再生能力受损。
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浏览量:241更新时间:2023-10-31 9:44:22
为了解决内皮的抗炎作用是否有助于药物的血管保护作用,一项新研究探讨了低剂量甲氨蝶呤(MTX)对在促炎微环境中培养并暴露于流体剪切应力(FSS)的人血管EC的分子效应,以模拟与炎症性关节炎相关的疾病和疾病相关心血管事件的风险条件。
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浏览量:221更新时间:2023-10-7 10:34:29
血管内膜的内皮细胞(ECs)持续暴露于局部流体剪切应力的反复变化,毛细血管静水压力的变化,以及血管脉动增加期间血管壁拉伸应变的变化。Piezo1 是一种成熟的机械敏感通道,它在机械力的作用下,非选择性地将Ca²⁺ 从细胞外环境转运到内皮细胞的细胞质中。敲除小鼠中的Piezo1基因可降低剪切力引起的细胞内Ca²⁺ 的增加水平,并阻止了ECs对剪切力的形态学和细胞保护反应。然而, 控制EC适应Piezo1下游剪切应力的信号机制仍然知之甚少。
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浏览量:232更新时间:2023-11-13 11:18:32
动脉粥样硬化的特征主要表现为血管内层(内膜)出现脂质沉积、炎症反应、细胞增生等改变,形成斑块。通过与细胞外基质分子(尤其是蛋白聚糖)相互作用,致动脉粥样硬化脂蛋白在内皮下基质中的沉积被认为是关键的潜在机制。在病理条件下,脂蛋白会发生氧化、糖化、水解和硫酸化等改变,从而促进炎症并增强动脉粥样硬化生成过程。一项联合研究假设内皮细胞GPC4的表达通过调节内皮活化和免疫细胞粘附在动脉粥样硬化发生中发挥作用。
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浏览量:234更新时间:2023-10-18 9:51:26
该研究数据揭示了关于IFNs在人VEC中的炎症作用的新发现,显示了TNF-α在迁移和NOS3下调方面的差异,还描述了多轴剪切流条件可能会增加免疫细胞对炎症瓣膜内皮细胞的粘附。这项研究提供了新的发现,这些发现可能与了解疾病的初始炎症阶段有关,并支持将JAK/STAT通路作为CAVD潜在相关途径的研究。
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浏览量:163更新时间:2023-12-6 11:03:38
研究提供了体内和体外证据,表明致动脉粥样硬化OSS降低了EC中的TET1表达,TET1s表达的降低反过来诱导ECs的炎症和增殖反应,最终导致动脉粥样硬化病变的形成,此外,还证明了TET1s通过增加yes相关蛋白(YAP)第127位丝氨酸残基的磷酸化来阻止OSS介导的YAP的核易位。