-
浏览量:14107更新时间:2017-12-18 19:25:13
该系统用以实现模拟生理状态及非生理状态下血流流体剪切力对于细胞、组织的刺激作用,可实现细胞流体环境下的细胞粘附实验、内皮细胞培养实验、癌细胞侵袭实验、骨细胞生成实验、基因诱导实验、药物作用实验、药物代谢实验、血管及组织保存实验等等。
-
浏览量:542更新时间:2022-11-15 11:39:15
乳腺癌是最常见的癌症,也是女性癌症死亡的主要原因。肥胖的脂肪组织可以通过释放多种细胞因子、脂肪细胞因子、趋化因子、脂质和生长相关因子来创造促癌环境,有利于肿瘤存活。最近的研究表明,一些脂肪细胞因子,如内脏脂肪素和抵抗素,通过乳腺肿瘤微环境中的细胞间相互作用促进乳腺癌的进展。 抵抗素是一种分泌蛋白,由小鼠的114个氨基酸或人类的108个氨基酸组成,同一性高达59%。新出现的证据指出,人类抵抗素在许多肥胖和炎症相关病理状况(包括各种癌症)中作为重要介质。特别是,抵抗素表达升高与晚期乳腺肿瘤特征有关,
-
浏览量:396更新时间:2023-4-14 14:29:11
动静脉畸形 (AVMs) 是由供血动脉和引流静脉之间的直接连接引起的局部血管异常,没有中间毛细血管网络。脑部动静脉畸形可导致广泛的器官损伤,继发于癫痫和自发性颅内出血。然而,由于脑AVMs(cAVMs)病灶的复杂血管特性,该疾病的分子发病机制尚未确定。最近的研究发现,内皮到间充质转化(EndMT)可导致AVM病灶的形成。EndMT过程与内皮细胞对间充质标志物的表达有关,表现为EC的增殖和侵袭、EC连接紊乱和形成梭形状。然而,EndMT的潜在机制和触发因素是模糊的。
-
浏览量:234更新时间:2023-11-13 11:18:32
动脉粥样硬化的特征主要表现为血管内层(内膜)出现脂质沉积、炎症反应、细胞增生等改变,形成斑块。通过与细胞外基质分子(尤其是蛋白聚糖)相互作用,致动脉粥样硬化脂蛋白在内皮下基质中的沉积被认为是关键的潜在机制。在病理条件下,脂蛋白会发生氧化、糖化、水解和硫酸化等改变,从而促进炎症并增强动脉粥样硬化生成过程。一项联合研究假设内皮细胞GPC4的表达通过调节内皮活化和免疫细胞粘附在动脉粥样硬化发生中发挥作用。
-
浏览量:234更新时间:2023-10-18 9:51:26
该研究数据揭示了关于IFNs在人VEC中的炎症作用的新发现,显示了TNF-α在迁移和NOS3下调方面的差异,还描述了多轴剪切流条件可能会增加免疫细胞对炎症瓣膜内皮细胞的粘附。这项研究提供了新的发现,这些发现可能与了解疾病的初始炎症阶段有关,并支持将JAK/STAT通路作为CAVD潜在相关途径的研究。
-
浏览量:63更新时间:2024-3-25 11:26:21
研究发现动脉粥样硬化保护性 HSS 可防止ALK1 和 Endoglin 在 Caveolin-1 阳性 EEs 中的积累,而致动脉粥样硬化LSS 则相反,实验确定它们是启动动脉粥样硬化性SMAD1/5信号传导的信号热点。此外,通过 siRNA 介导的敲低 Caveolin-1 导致 SMAD1/5 激活降低,这为如何在血管系统中靶向过度活跃的 BMP 信号转导提供了一种新模式。