增生性瘢痕 (HS) 形成是一种皮肤纤维增生性疾病，发生在皮肤损伤之后，导致严重的功能和审美障碍。迄今为止，已经建立了许多用于抑制 HS 形成的治疗方法，但其效果不是很令人满意。尽管许多尝试主要集中在传统的细胞因子介导的 HS 发展机制上，但最近的研究已经证明了生物力学线索在瘢痕形成中发挥了关键作用。皮肤成纤维细胞，HS 形成的末端效应器，已被确定为是皮肤中一些关键的机械敏感细胞。发生在高机械应变部位的皮肤创伤更容易诱发 HS 的形成，这主要是由于拉伸导致成纤维细胞向肌成纤维细胞分化，其特征是α

细胞牵张力与压力装置主要提供牵张力与压力的复合作用，更接近与现实环境下的状态。

我们的身体的细胞会受到一系列机械力的影响，包括压缩、剪切和拉伸，它们必须抵抗这些力才能保持组织的完整性和功能。例如，皮肤通过膨胀来响应拉伸力。多年来，医生们一直在利用这种特殊的反应，在皮肤中植入拉伸装置，使组织扩张，以便进行整形手术或修复出生缺陷。但是，机械张力是如何在活的生物体中产生额外组织的，目前还不清楚。来自科隆大学 的Matthias Rübsam 和Carien M. Niessen在《自然》杂志上发表了《Stretch exercises for stem cells expand

动脉心血管系统由管腔内皮层组成，该内皮层通过响应和传递机械、旁分泌和内分泌刺激循环巨噬细胞和底层的平滑肌细胞（SMCs），对血管健康至关重要。因此，维持内皮健康对于血管功能系统至关重要。然而，促炎刺激会促进内皮功能障碍，通过协调巨噬细胞跨内皮迁移到血管壁，从而引发动脉粥样硬化。在迁移过程中，巨噬细胞从M1表型极化到M2表型，最终形成促炎泡沫细胞，与内皮源性炎症介质协同作用，促进SMC增殖。最终，这些事件引起血管床损伤和动脉粥样硬化病变形成。 这些发现表明，除了全身刺激，局部血流动力学在内皮细胞（

Cav1（小窝蛋白-1）是胞膜窖（caveolae）的标志性蛋白质，可作为力学传感器响应来自细胞微环境的各种力学刺激。在苏州大学附属第一医院骨科、中国骨科再生医学学组的一项联合研究中，探索了Cav1在AF退变过程中整合素β1和NF-κB信号通路的机械调控中的作用。

正畸牙齿移动（OTM）是一个机械力诱导牙周组织改建的过程。在首都医科大学口腔医学院口腔正畸学教研室及全牙再生与口腔组织功能重建实验室小组的一项研究中报道了 hPDLSCs 可以产生 NO，NO 具有促进 PDLSCs 成骨分化的能力。在这项研究中，重点研究了模拟 OTM 的过程的机械拉伸力对 hPDLSCs 产生 NO 变化的影响，还发现了骨代谢的变化以及这一过程中涉及的潜在信号通路。

在衰老过程或衰老相关疾病中，细胞或细胞骨架的力学性能会发生深刻变化，但细胞核力学性质和相关调控机制的潜在变化仍然知之甚少。细胞将机械应力从细胞外基质（ECM）正确传递到细胞核的能力对于保护细胞核和基因组免受异常机械应力的损伤至关重要。研究结果表明，升高的Sun2表达在介导早衰细胞中机械应力诱导的核损伤中有很大关系，抑制Sun2表达可有效减少机械应力诱导的核损伤，这可能是治疗早衰衰老或衰老相关疾病的新型治疗策略。

研究建立了椎间盘退变器官培养模型，目的是研究MS后程序性细胞死亡，ECM变性和线粒体ROS产生的发生。通过测量细胞反应来评估MS、线粒体ROS、程序性细胞死亡和ECM变性的相关性，以帮助阐明DDD的分子病理生理学。

正畸力会在周围牙周膜和牙槽骨中产生张力和压力。牙周膜中的细胞（如成纤维细胞、成骨细胞）和免疫细胞（如巨噬细胞）暴露于这些力下，并参与正畸力诱导的骨重塑。巨噬细胞中炎症因子表达的抑制作用，这可能导致无菌炎症的程度降低，从而减少正畸牙齿的移动。瘦素可以在控制和压力条件下以不同的方式影响巨噬细胞的表达谱，既可以在没有机械应力的情况下促进促炎作用，也可以在机械应力后促进抗炎表型。

研究不同机械负荷幅度对ECM形成和重塑的相关性对于了解滑囊对机械应力条件的适应非常重要。本文通过研究肩峰下滑囊来源的细胞是否以及如何通过适应基质形成和重塑来响应机械应变，从而提高对其作为减少摩擦组织的生理作用的理解。

局灶性粘附（FAs）是复杂的多蛋白结构，通过将细胞骨架连接到细胞外基质（ECM）来介导细胞粘附，并通过翻译肌动蛋白应激纤维上的外力来促进细胞迁移。根据其数量、大小和组成，结合肌球蛋白-II的收缩力，FAs 作为机械传感器将机械力从细胞骨架传递和传导到ECM。细胞将来自周围环境的机械线索转化为细胞内生化信号的能力在机械活性组织（如心肌）中至关重要，其中协调的肌肉收缩取决于适当的机械性能和电耦合。

实验表明，脉动运动可以通过在可拉伸弹性体上培养的细胞来在体外进行模拟。使用该系统，循环拉伸的神经元在垂直于单轴应变的方向上生长。这种细胞重新定向是大多数哺乳动物细胞在拉伸时的特征反应。

研究探讨了循环单轴拉伸对巨噬细胞行为的影响，实验对小鼠骨髓来源的巨噬细胞（BMDMs）进行 IFNγ/LPS（促炎，称为 M1）或 IL4/IL13（促愈合，称为 M2）刺激，同时施加5%、10% 或 20% 的循环或静态单轴应变。研究发现表明可溶性和物理刺激协同作用以改变巨噬细胞功能，并指出CD11b和Piezo1在巨噬细胞机械拉伸感应中的关键作用。

研究旨在集中探讨了 STAT3 如何在运动介导的机械力下调节骨稳态。该研究采用跑轮模型和悬尾模型研究了骨代谢和STAT3在运动前后中的作用，揭示了STAT3 可能作为缺乏运动引起的骨质疏松症的潜在靶点。