该仪器是用于模拟人体体内压力环境下对细胞组织的培养，通过改变压力，形成对细胞的刺激，从而产生压力围绕的环境，以此来研究细胞在压力状态下的反应。这款产品主要施加的压力范围为0-40 kpa，主要施加静态压力、脉冲压力作用。

钠葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）恩格列净（EMPA）已被批准用于治疗心力衰竭，因为它对伴和不伴糖尿病患者的心血管均有益处。EMPA 对心血管的保护作用可能部分解释为其对内皮细胞（ECs）的直接作用。EMPA 在 ECs 中显示出强大的抗氧化作用。活细胞图像显示，在 TNF-α 刺激的静态人 ECs 中，EMPA 抑制 ROS 的产生并恢复 NO 生物利用度。

这是一款模拟动脉血流，由模拟心泵输出，实现对生物培养室的体外人体状态模拟的效果，主要实现模拟动脉血流状态下，血流剪切力与血管压力作用下的细胞，组织的应激反应，从而区别于静态培养和单纯的压力环境或流体剪切力环境下培养的区别，是一款值得使用的先进体外模拟培养仪器。

平行平板流动腔小室用于细胞培养的腔室,其内部可以放置载玻片进行细胞培养,可以形成流体剪切应力对细胞进行应力刺激,腔体可以耐压50Kpa,配合我们提供的系统可以实现正压力与剪切力综合作用。

2018年度国家科学技术奖提名工作已结束，国家科学技术奖励工作办公室共收到有关单位和专家提名的国家自然科学奖项目272项，技术发明奖项目306项(通用项目247项，专用项目59项)，科学技术进步奖项目913项（通用项目793项，专用项目120项）。

纳米颗粒是一种很有前途的平台，可以将治疗分子直接输送到疾病部位并防止脱靶器官毒性。当纳米粒子在血液中传播时，它们会绕过血管的弯曲和凸起并接触细胞或组织。在这个过程中，它们将经历血流动力学，导致某些区域的局部高纳米颗粒积聚，从而导致诊断和治疗的毒性和功效不同。先前的一项研究表明，流动剪切应力和速度是纳米颗粒在血管系统中传输药物的关键因素。此外，不同的流动应力会影响内皮细胞对纳米颗粒的吸收。通过确定血管拓扑结构、局部血流动力学和纳米粒子分布之间的关系，可以选择具有更高特异性的纳米粒子。

在高血压期间，血压升高导致病理性循环拉伸的增加，这是由于搏动血压后动脉壁的节律性扩张和松弛造成的。根据临床超声数据，高血压患者大动脉扩张高达 15%，而血压正常者约为 5%。最近，高血压中慢性升高的循环拉伸已被广泛报道是血管平滑肌细胞（VSMCs）功能障碍的重要因素。然而，循环拉伸对 VSMCs 的调节作用尚未完全阐明。

诱导多能干细胞（iPSCs），可通过重编程体细胞（包括口腔组织细胞）产生，具有无限的自我更新特性，可以分化成任何类型的细胞和组织。因此，iPSCs被认为是一种很有前途的工具，不仅用于组织再生，而且通过体外制造三维（3D）组织/器官（类器官）进行疾病建模。 机械应力是iPSCs类器官形成的一种有前途的操作技术。机械力调节干细胞中的许多生物反应。机械刺激诱导iPSCs向骨和软骨细胞谱系分化和成熟。因此，机械力对干细胞反应的影响在很大程度上取决于与力和细胞相关的许多因素，包括力的类型、大小、持续时间、

乳腺癌是最常见的癌症，也是女性癌症死亡的主要原因。肥胖的脂肪组织可以通过释放多种细胞因子、脂肪细胞因子、趋化因子、脂质和生长相关因子来创造促癌环境，有利于肿瘤存活。最近的研究表明，一些脂肪细胞因子，如内脏脂肪素和抵抗素，通过乳腺肿瘤微环境中的细胞间相互作用促进乳腺癌的进展。 抵抗素是一种分泌蛋白，由小鼠的114个氨基酸或人类的108个氨基酸组成，同一性高达59%。新出现的证据指出，人类抵抗素在许多肥胖和炎症相关病理状况（包括各种癌症）中作为重要介质。特别是，抵抗素表达升高与晚期乳腺肿瘤特征有关，

在全球范围内，食道癌是第七大常见癌症。食管癌由两种主要的组织学类型组成，包括食管鳞状细胞癌（ESCC）和食管腺癌（EAC）。ESCC发生的重要危险因素包括饮酒、吸烟、高淀粉饮食等，但具体机制尚不清楚。 肿瘤微环境（TME）可以促进肿瘤进展。TME包括各种基质细胞，例如癌症相关成纤维细胞（CAFs），肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）、其他非恶性细胞，和细胞外成分（细胞因子、生长因子、细胞外基质等）。CAFs通过介导肿瘤增殖、迁移和侵袭的激活，以及诱导血管生成、刺激转移等在肿瘤进展中起关键作用。CA

小胶质细胞是中枢神经系统（CNS）的常驻巨噬细胞，参与CNS稳态。为了应对损伤，小胶质细胞将其状态/极化从经典的 M1 表型转变为激活的 M2 表型，M1表型通过分泌促炎细胞因子和活性氧、活性氮物质对神经元有毒性，而M2表型分泌抗炎细胞因子，具有增强的吞噬活性，并释放神经营养因子。事实上，抑制促炎M1小胶质细胞并促进它们转变为保护和抗炎的M2表型可能被证明是治疗神经炎症相关疾病，如阿尔茨海默病（AD），的重要治疗策略。 人脂肪组织来源的间充质干细胞（hAD-MSCs）在临床治疗中特别有希望，因

骨关节炎（OA）是最常见的年龄相关性关节疾病，可引起关节疼痛和肿胀。多种因素（包括过度机械负荷和系统性代谢异常）有助于临床OA的发生，但不同关节之间每种因素的权重可能不同。 在细胞水平上，骨关节炎是软骨结构和功能的逐渐丧失。在正常情况下，软骨细胞分泌II型胶原蛋白和蛋白聚糖以维持软骨基质。然而，在OA的进展过程中，软骨细胞通过去分化过程发生表型变化。 OA的分子标志是滑膜微环境中炎性细胞因子升高。这些炎性细胞因子包括IL-6和IL-8。在OA患者的滑液和血清中观察到这两种细胞因子水平升高。此外，

地塞米松（Dex）是一种合成糖皮质激素，用于治疗炎症和过敏性疾病，并作为癌症治疗的佐剂。长期使用Dex会引起一些副作用，如高血压、肌肉萎缩和胰岛素抵抗等。 血管密度稳定性取决于血管生成和细胞死亡机制之间的平衡。先前的研究证实，Dex引起骨骼肌微血管稀疏，这伴随着血管内皮生长因子受体2（VEGF-R2）的减少以及B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）和Bcl-2:Bax比值的降低。这些发现支持了Dex诱导的高血压可以通过抑制血管生成机制和内皮细胞死亡的增加所引起的。然而，内皮细胞的体外研究表明，Dex

骨关节炎（OA）是一种慢性退行性关节疾病，会破坏关节软骨。生物力学因素在OA的发病机制中起重要作用。颞下颌关节（TMJ）在生物力学上与牙齿咬合有关，是OA损伤的多发部位。 第四军医大学口腔医学院、南方医科大学第三附属医院、广东省细胞微环境与疾病研究重点实验室及美国拉什大学医学中心骨科的一项联合研究曾报道了流体剪切应力（FFSS）在体外诱导TMJ软骨细胞死亡。此外还开发了一种称为单侧前交叉（UAC）的体内异常牙齿咬合模型，并证明它诱导大鼠和小鼠颞下颌关节软骨中的软骨细胞死亡和OA样病变。这些体外和

慢性肾脏病（CKD）导致色氨酸代谢引起的尿毒症毒素的病理性积累，例如硫酸吲哚酚（IS）、吲哚乙酸（IAA）和犬尿氨酸。这些毒素是转录因子芳香烃受体（AHR）的激动剂，并诱导其在不同细胞（尤其是内皮细胞）中的活化。CKD患者AHR激动剂的积累是有害的，色氨酸来源的尿毒症毒素的许多有害作用与其AHR激活能力有关。法国艾克斯-马赛大学、圣穆斯医院及阿尔及利亚奥兰大学生物学系的一项研究曾探讨了层流剪切应力和吲哚类尿毒症毒素硫酸吲哚酚对AHR的激活作用，检查了受 AHR不同调控的基因的表达，重点是TF。

牙周膜细胞（PDL）细胞是牙周再生治疗的有前途的工具。获得足够数量的PDL细胞对于PDL再生至关重要。PDL细胞的再生潜力已经在大型动物模型中进行了研究，并报道了其临床结果。然而，由于它们对组织资源和增殖能力的限制，开发有效的方法来扩增PDL细胞以进行牙周再生至关重要。北京航空航天大学生物与医学工程学院北京生物医学工程高精尖中心、生物力学与力学生物学教育部重点实验室的一项研究探讨了流体剪切应力（FSS）介导的牙周膜细胞增殖机制，研究结果为PDL细胞增殖作为PDL组织再生的可行方法提供了新的见解，

在机械应力下，特别是流体剪切应力和固体应力下，在癌细胞中观察到自噬和上皮-间质细胞转化的诱导。然而，流体剪切应力和固体应力尚未被证明通过自噬和EMT直接介导免疫逃逸。 美国圣母大学航空航天与机械工程系的研究团队曾定义了这些机械应力，并讨论了它们与免疫逃逸的联系。

研究表明，内皮-间充质转化（EndoMT）参与病理性血管重塑过程。作为内皮细胞的前体细胞，内皮祖细胞（EPCs）EndoMT也是病理性血管重塑的常见机制。潍坊医学院基础医学院、淄博市中心医院转化医学中心的一项研究探讨了OSS诱导的EPC EndoMT的机制，以期进一步阐明OSS对EPC EndoMT的影响以及病理性血管重塑的发生和发展。

动静脉畸形 （AVMs） 是由供血动脉和引流静脉之间的直接连接引起的局部血管异常，没有中间毛细血管网络。脑部动静脉畸形可导致广泛的器官损伤，继发于癫痫和自发性颅内出血。然而，由于脑AVMs（cAVMs）病灶的复杂血管特性，该疾病的分子发病机制尚未确定。最近的研究发现，内皮到间充质转化（EndMT）可导致AVM病灶的形成。EndMT过程与内皮细胞对间充质标志物的表达有关，表现为EC的增殖和侵袭、EC连接紊乱和形成梭形状。然而，EndMT的潜在机制和触发因素是模糊的。

在牙齿移动过程中，牙周组织中形成无菌炎症微环境，其特征在于炎症细胞因子，趋化因子的表达升高和炎症免疫细胞的激活增加。作为牙周组织中的主要间充质干细胞（MSCs），牙周膜干细胞（PDLSCs）在牙齿移动过程中不断接受机械力刺激，参与炎症反应和骨重建过程。自噬已逐渐被认为是在外部刺激（例如应激，炎症，缺氧和机械负荷）下维持细胞和组织稳态的重要保护性细胞过程。此外，自噬也可能适应机械负荷，可以在成骨细胞、内皮细胞和 PDLSC s等机械敏感细胞中被激活。然而，PDLSCs中的自噬是否影响机械力刺激下牙