增生性瘢痕 (HS) 形成是一种皮肤纤维增生性疾病，发生在皮肤损伤之后，导致严重的功能和审美障碍。迄今为止，已经建立了许多用于抑制 HS 形成的治疗方法，但其效果不是很令人满意。尽管许多尝试主要集中在传统的细胞因子介导的 HS 发展机制上，但最近的研究已经证明了生物力学线索在瘢痕形成中发挥了关键作用。皮肤成纤维细胞，HS 形成的末端效应器，已被确定为是皮肤中一些关键的机械敏感细胞。发生在高机械应变部位的皮肤创伤更容易诱发 HS 的形成，这主要是由于拉伸导致成纤维细胞向肌成纤维细胞分化，其特征是α

细胞牵张力培养仪主要实现模拟细胞在人体内受到的生理牵张环境刺激下的细胞培养，也可以用于模拟非生理状态下受到的牵张刺激，用来研究不同应变状态下的细胞应激反应。牵张作用在人体内目前主要在心肌、肌肉纤维、血管舒张收缩等自主对细胞的影响及体外康复作用等领域的研究，在体外则有例如按摩，推拿等中医领域的研究。

细胞牵张力与压力装置主要提供牵张力与压力的复合作用，更接近与现实环境下的状态。

卵巢癌（Ovarian Cancer）是全世界女性妇科癌症死亡的第二大最常见原因，超过90％的卵巢恶性肿瘤被归类为上皮性卵巢癌(EOC)。EOC 通常出现在晚期，不幸的是，大多数病例会导致疾病复发或化疗耐药性。了解这些肿瘤如何复发和转移对于制定成功的治疗策略至关重要。对于EOC进展和转移所涉及的生化调控和信号通路的研究已经取得了重大进展。然而，在EOC进展中，机械力对这些参数的影响，被称为机械转导，在很大程度上被忽略了。

钠葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）恩格列净（EMPA）已被批准用于治疗心力衰竭，因为它对伴和不伴糖尿病患者的心血管均有益处。EMPA 对心血管的保护作用可能部分解释为其对内皮细胞（ECs）的直接作用。EMPA 在 ECs 中显示出强大的抗氧化作用。活细胞图像显示，在 TNF-α 刺激的静态人 ECs 中，EMPA 抑制 ROS 的产生并恢复 NO 生物利用度。

应力纤维 (SFs) 的组织响应施加的拉伸应变对于理解细胞或组织的机械转导和机械稳态很重要。SF 组织具有结构适应性，允许机械拉伸的细胞调整其形状和方向。然而，应力纤维亚型的重组与细胞质和细胞核的应变依赖性反应之间的相关性仍不清楚。以此为起点，来自韩国光州全南国立大学等在内多位专家学者合作研究了应力纤维亚型在周期性拉伸上皮细胞的定向和伸长中的动态参与。部分实验内容：A549 细胞（来自人肺泡上皮细胞）在 37 °C 和 5% CO 2的培养箱中置于RPMI1640 培养基中培养，在 0.3 Hz

动脉心血管系统由管腔内皮层组成，该内皮层通过响应和传递机械、旁分泌和内分泌刺激循环巨噬细胞和底层的平滑肌细胞（SMCs），对血管健康至关重要。因此，维持内皮健康对于血管功能系统至关重要。然而，促炎刺激会促进内皮功能障碍，通过协调巨噬细胞跨内皮迁移到血管壁，从而引发动脉粥样硬化。在迁移过程中，巨噬细胞从M1表型极化到M2表型，最终形成促炎泡沫细胞，与内皮源性炎症介质协同作用，促进SMC增殖。最终，这些事件引起血管床损伤和动脉粥样硬化病变形成。 这些发现表明，除了全身刺激，局部血流动力学在内皮细胞（

椎间盘（IVD）是连结相邻两个椎体的纤维软骨盘，由3个部分组成：髓核（NP）、纤维环（AF）和软骨板（CEPs）。NP的退变被认为是椎间盘退变（IVDD）的关键步骤。山东第一医科大学附属颈肩腰腿痛医院、山东中医药大学、河南中医药大学第二临床医学院、中国人民解放军第960医院等研究团队的一项研究曾探讨了循环机械拉伸对NP细胞生物学功能的影响，以及ITGA2/PI3K/AKT通路在响应循环机械拉伸对NP细胞影响中的作用。研究结果可能提供潜在的靶点和逆转IVDD退行性变化的可能性。

血管平滑肌细胞（VSMCs）是构成血管壁组织结构及维持血管张力的主要细胞成分，受到垂直于血管的压力，导致血管扩张以维持正常的血管稳态。山东省心血管疾病转换医学重点实验室、山东大学齐鲁医院心血管内科在一项研究中，探索了EZH2在机械拉伸下血管重塑发展中的作用，以及在小鼠体内和体外人主动脉平滑肌细胞（HASMCs）中的潜在机制。

自 1982 年以来，通过持续的机械拉伸（3-5个月）诱导皮肤再生，皮肤组织扩张已被证明是一种有效和必要的皮肤缺损治疗方法。上海交通大学医学院附属第九人民医院整复外科的一项研究发现，皮肤再生与机械拉伸持续时间之间存在一种意想不到的相关性。

血管平滑肌细胞（VSMCs）的迁移、增殖、凋亡和肥大异常变化是心血管疾病发病机制和病理的共同特征，并伴有细胞表型、形态和结构的变化，进而导致血运重建。因此，对VSMCs表型调控的研究对于阐明心血管疾病的发展和治疗至关重要。

早产现象是造成新生儿发病与死亡的主要原因，早产占所有分娩数的5%-15%。在正常妊娠期间，胎膜（由外层的平滑绒毛膜和内层的羊膜组成）必须保持完整性，直至分娩。在美国夏威夷大学马诺阿分校医学院解剖学、生物化学与生理学系，韦恩州立大学医学院等团队的一项研究中，旨在确定体外拉伸对羊膜上皮细胞应激和Nrf2的影响。实验假设体外拉伸会诱导细胞应激反应，激活促炎介质；ROS，HMGB1和NF-kB，同时下调Nrf2。 由于其在细胞保护中的作用，阐明体外拉伸对Nrf2的影响可以深入了解其在胎膜中的作用。

正畸牙齿移动（OTM）是一个机械力诱导牙周组织改建的过程。在首都医科大学口腔医学院口腔正畸学教研室及全牙再生与口腔组织功能重建实验室小组的一项研究中报道了 hPDLSCs 可以产生 NO，NO 具有促进 PDLSCs 成骨分化的能力。在这项研究中，重点研究了模拟 OTM 的过程的机械拉伸力对 hPDLSCs 产生 NO 变化的影响，还发现了骨代谢的变化以及这一过程中涉及的潜在信号通路。

大多数肺部疾病与肺某些区域的应变降低（例如肺炎、特发性肺纤维化、先天性膈疝 （CDH）或增加（例如肺气肿、哮喘）有关。胎儿腔内气管阻塞术（FETO）是一种新兴的CDH治疗方法，可以在宫内达到改善肺发育的目的。美国辛辛那提儿童医院医疗中心及辛辛那提大学医学院的研究团队曾使用CDH和FETO作为肺力学重要性的案例研究，因为CDH，气管阻塞（TO）和正常状态分别代表三种不同的机械力学发育环境：拉伸应变减少，拉伸应变增加和循环拉伸应变。这三种状态在肺发育的细胞培养或类器官模型中均未被考虑。体外力学模型主

在衰老过程或衰老相关疾病中，细胞或细胞骨架的力学性能会发生深刻变化，但细胞核力学性质和相关调控机制的潜在变化仍然知之甚少。细胞将机械应力从细胞外基质（ECM）正确传递到细胞核的能力对于保护细胞核和基因组免受异常机械应力的损伤至关重要。研究结果表明，升高的Sun2表达在介导早衰细胞中机械应力诱导的核损伤中有很大关系，抑制Sun2表达可有效减少机械应力诱导的核损伤，这可能是治疗早衰衰老或衰老相关疾病的新型治疗策略。

局灶性粘附（FAs）是复杂的多蛋白结构，通过将细胞骨架连接到细胞外基质（ECM）来介导细胞粘附，并通过翻译肌动蛋白应激纤维上的外力来促进细胞迁移。根据其数量、大小和组成，结合肌球蛋白-II的收缩力，FAs 作为机械传感器将机械力从细胞骨架传递和传导到ECM。细胞将来自周围环境的机械线索转化为细胞内生化信号的能力在机械活性组织（如心肌）中至关重要，其中协调的肌肉收缩取决于适当的机械性能和电耦合。

研究不同机械负荷幅度对ECM形成和重塑的相关性对于了解滑囊对机械应力条件的适应非常重要。本文通过研究肩峰下滑囊来源的细胞是否以及如何通过适应基质形成和重塑来响应机械应变，从而提高对其作为减少摩擦组织的生理作用的理解。

研究探讨了循环单轴拉伸对巨噬细胞行为的影响，实验对小鼠骨髓来源的巨噬细胞（BMDMs）进行 IFNγ/LPS（促炎，称为 M1）或 IL4/IL13（促愈合，称为 M2）刺激，同时施加5%、10% 或 20% 的循环或静态单轴应变。研究发现表明可溶性和物理刺激协同作用以改变巨噬细胞功能，并指出CD11b和Piezo1在巨噬细胞机械拉伸感应中的关键作用。

研究旨在集中探讨了 STAT3 如何在运动介导的机械力下调节骨稳态。该研究采用跑轮模型和悬尾模型研究了骨代谢和STAT3在运动前后中的作用，揭示了STAT3 可能作为缺乏运动引起的骨质疏松症的潜在靶点。

正畸牙齿移动（OTM）期间产生的机械刺激包括拉伸和压缩应变，它们触发牙周膜成纤维细胞（PdLFs）的力特异性机械生物学反应，为组织和骨重塑创造有利的微环境。拉伸力通过增加抗炎 IL-10 的分泌和刺激成骨细胞分化来促进骨形成。该研究结果强烈表明，GDF15 对 PdL 成纤维细胞的细胞命运具有相关影响，从而在较长的时间内促进成骨分化。