椎间盘疾病（IVDD）是最普遍的脊柱退行性疾病之一。由于长时间站立和肥胖导致的椎间盘（IVD）机械超负荷已被广泛认为是 IVDD 的重要原因，而髓核（NP）承担了 75% 的压力。然而，机械超负荷诱导 IVDD 的具体机制尚未完全阐明。谷胱甘肽过氧化酶4（GPX4）是主要的脂质过氧化物清除剂，在铁死亡中起着关键的调节作用。据报道，由机械超负荷激活的 Piezo1 离子通道导致的钙内流增强诱导 GPX4-调控的铁死亡。已发现位于内质网膜（ER）的 Piezo1 的激活通过诱导ER的钙离子释放来增加

这是一款模拟动脉血流，由模拟心泵输出，实现对生物培养室的体外人体状态模拟的效果，主要实现模拟动脉血流状态下，血流剪切力与血管压力作用下的细胞，组织的应激反应，从而区别于静态培养和单纯的压力环境或流体剪切力环境下培养的区别，是一款值得使用的先进体外模拟培养仪器。

这款是用于模拟体内压力环境下对细胞组织培养的仪器，通过改变压力对与细胞的刺激，形成压力环绕的环境，研究细胞在压力状态下的反应；当皮肤表面有伤口时，血液就会流出，其原因在于人体内压力大于大气压力，正因为如此，我们知道，人体内的细胞无时无刻都承受着压力的作用，而当细胞离开人体后，原有的压力随之消失，一同消失的还包括细胞中对于压力敏感的因素，从而影响了细胞的冒些蛋白的表达。 人体内压力对于细胞的影响由于不同位置的作用力大小不同，反应出来的特性也不一样，血压的高低、跑步时形成的冲力等等。

“免疫系统在高血压中扮演了未曾预料的重要角色。”英国格拉斯哥大学血管生物学家Tomasz Guzik表示。澳大利亚拉筹伯大学血管生物学家Grant Drummond表示，这些药物可为对其他疗法无效果的患者充当短期疗法。“让血压得到控制是一件非常重要的事情。这为在临床试验中测试一些此类药物提供了强有力的理由。”

椎间盘退变（Intervertebral disc degeneration，IDD）是世界范围内最常见的病理性疾病之一。导致 IDD 的应激源很多，包括遗传易感性、胶原降解、生物力学超载和髓核细胞（NPC）增殖受损。髓核间充质干细胞（NPMSCs），也称为髓核（NP）祖细胞，具有与间充质干细胞（MSCs）相似的三向分化潜能，并且还发现在 IDD 期间会丧失细胞活力、数量和特性。至于其多向分化能力和组织特异性，NPMSCs 在 NPC 特异性分化方面可能优于非椎间盘（IVD-）衍生的 MSCs，

地塞米松（Dex）是一种合成糖皮质激素，用于治疗炎症和过敏性疾病，并作为癌症治疗的佐剂。长期使用Dex会引起一些副作用，如高血压、肌肉萎缩和胰岛素抵抗等。 血管密度稳定性取决于血管生成和细胞死亡机制之间的平衡。先前的研究证实，Dex引起骨骼肌微血管稀疏，这伴随着血管内皮生长因子受体2（VEGF-R2）的减少以及B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）和Bcl-2:Bax比值的降低。这些发现支持了Dex诱导的高血压可以通过抑制血管生成机制和内皮细胞死亡的增加所引起的。然而，内皮细胞的体外研究表明，Dex

胰腺导管腺癌（PDAC）占胰腺癌病例的 90% 以上，PDAC的特征是预后极差。目前的研究重点是使PDACs的微环境正常化。PDAC微环境的特征是由细胞外蛋白（如胶原蛋白I和透明质酸）组成的致密肿瘤相关基质，这些蛋白被重塑以产生僵硬的细胞外基质。塞浦路斯大学癌症生物物理学实验室、美国匹兹堡大学生物工程系、俄勒冈健康与科学大学奈特癌症研究所等研究团队的人员假设机械应力激活了在胰腺肿瘤中被持续激活的信号通路。研究结果阐明了机械应力诱导的信号传导机制，并确定限制胰腺癌细胞迁移的治疗靶点。

正畸治疗中其可将压力转化为生物信号由胞外传递到胞内，进而诱导一系列相关信号传递反应，影响牙龈组织改建过程。人牙龈成纤维细胞（HGFs）是牙龈组织的主体细胞，它们可以接收和传输信号。在过去的几十年中，尽管许多小组广泛研究了牙槽骨和牙周膜在压力下的重建，但牙龈重建的机制在很大程度上仍未得到探索。广西医科大学口腔医学院团队建立了3D HGF-PLGA培养模型，探讨Smad4、caspase-3 和Bcl-2在调控HGFs增殖和凋亡通路中的作用，旨在进一步了解正畸牙龈重建的分子机制。

在牙齿移动过程中，牙周组织中形成无菌炎症微环境，其特征在于炎症细胞因子，趋化因子的表达升高和炎症免疫细胞的激活增加。作为牙周组织中的主要间充质干细胞（MSCs），牙周膜干细胞（PDLSCs）在牙齿移动过程中不断接受机械力刺激，参与炎症反应和骨重建过程。自噬已逐渐被认为是在外部刺激（例如应激，炎症，缺氧和机械负荷）下维持细胞和组织稳态的重要保护性细胞过程。此外，自噬也可能适应机械负荷，可以在成骨细胞、内皮细胞和 PDLSC s等机械敏感细胞中被激活。然而，PDLSCs中的自噬是否影响机械力刺激下牙

颞下颌关节骨关节炎（TMJ OA）的实质是退行性关节病变，已经证明，过大的机械应力是造成TMJ OA 的重要病因。既往研究报道，软骨变薄、软骨下骨吸收和ECM损伤是过度机械应力诱发的主要病理改变。最近，研究人员开始关注炎症在TMJ OA中的作用。

正畸治疗引起的复杂炎症信号级联反应主要由牙周膜成纤维细胞（PdLF）调节，PdLF是牙周组织中的主要细胞类型，位于牙根和牙槽骨之间。当牙齿受到机械应力时，触发的无菌性短暂炎症由PdLF特异性调节，特别是促炎细胞因子（如IL6、IL8、PGE2和TNFα）的表达和分泌是PdL压缩侧的特征，而抗炎细胞因子（如IL10）的释放在拉伸侧更为突出。

机械负荷通过调节骨重塑在维持骨稳态中起重要作用。骨细胞是嵌入矿化骨基质中最丰富的细胞类型，是控制骨重塑以响应机械力的主要机械传感器。实验中利用了一种新的承受压缩应力的3D培养模型来表征骨细胞样细胞系MLO-Y4在机械负荷下的反应。

表观遗传调控机制是牙周病发病和发展的重要危险因素。关于牙周病的炎症方面，组蛋白尾部氨基酸的翻译后修饰（PTMs）已被研究。组蛋白的PTMs包括乙酰化和甲基化等，它们以环境依赖性的方式调节转录活性。

研究在进一步阐明肥胖患者正畸治疗期间发生的信号级联反应，重点是调节正畸牙齿移动的牙周膜成纤维细胞，以及瘦素在多大程度上影响他们的代谢。

研究表明Sema3A参与调控正畸牙齿移动期间骨重塑的决定性先决条件是它通过牙周组织细胞（人牙周膜原代成纤维细胞（hPDLF）和人牙槽骨原代成骨细胞（hOB）中的机械力进行调节。

研究团队发现了一种机械敏感的NRP1，它与体内和体外的机械力刺激呈正相关，实验通过控制 YAP 上游调节因子 LATS1 研究了 NRP1 在 YAP 表达中的调节作用。该研究展示了一种新的NRP1调控YAP的模型，该模型可转导机械生物学功能，这可能通过最佳和适合的压力作用增强PGT的治疗效果。