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体外共培养系统主要是模拟细胞在体环境下进行细胞培养，以期获得细胞的在体状态为目标，来实现对在体细胞的研究 。在体细胞并非独立存在，会与周边的细胞发生相互作用，会通过血液循环与附近的或者远程的细胞形成相互作用；譬如内皮细胞与平滑肌细胞、内皮细胞与肿瘤细胞、内皮细胞与体细胞、内皮细胞与肝细胞、肝细胞与心肌细胞等等。

青光眼的特点是视野逐渐变窄，最终导致失明。大多数抗青光眼眼药水都含有防腐剂以防止微生物的生长。苯扎氯铵（BAC）是最广泛使用的滴眼剂防腐剂。手术前长期使用含有 BAC 的青光眼滴眼液也会增加青光眼滤过手术的失败率，这种效果被认为反映了 BAC 诱导的结膜下组织纤维化。手术后滤过泡的维护仍然是青光眼临床面临的挑战。组织驻留的成纤维细胞，以及循环祖细胞、上皮细胞和内皮细胞，有可能转分化为肌成纤维细胞，从而促进纤维化。肌成纤维细胞的特点是过度表达 α 平滑肌肌动蛋白（αSMA）、肌动蛋白应力纤维的形

乳腺癌是最常见的癌症，也是女性癌症死亡的主要原因。肥胖的脂肪组织可以通过释放多种细胞因子、脂肪细胞因子、趋化因子、脂质和生长相关因子来创造促癌环境，有利于肿瘤存活。最近的研究表明，一些脂肪细胞因子，如内脏脂肪素和抵抗素，通过乳腺肿瘤微环境中的细胞间相互作用促进乳腺癌的进展。 抵抗素是一种分泌蛋白，由小鼠的114个氨基酸或人类的108个氨基酸组成，同一性高达59%。新出现的证据指出，人类抵抗素在许多肥胖和炎症相关病理状况（包括各种癌症）中作为重要介质。特别是，抵抗素表达升高与晚期乳腺肿瘤特征有关，

在全球范围内，食道癌是第七大常见癌症。食管癌由两种主要的组织学类型组成，包括食管鳞状细胞癌（ESCC）和食管腺癌（EAC）。ESCC发生的重要危险因素包括饮酒、吸烟、高淀粉饮食等，但具体机制尚不清楚。 肿瘤微环境（TME）可以促进肿瘤进展。TME包括各种基质细胞，例如癌症相关成纤维细胞（CAFs），肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）、其他非恶性细胞，和细胞外成分（细胞因子、生长因子、细胞外基质等）。CAFs通过介导肿瘤增殖、迁移和侵袭的激活，以及诱导血管生成、刺激转移等在肿瘤进展中起关键作用。CA

骨关节炎（OA）是最常见的年龄相关性关节疾病，可引起关节疼痛和肿胀。多种因素（包括过度机械负荷和系统性代谢异常）有助于临床OA的发生，但不同关节之间每种因素的权重可能不同。 在细胞水平上，骨关节炎是软骨结构和功能的逐渐丧失。在正常情况下，软骨细胞分泌II型胶原蛋白和蛋白聚糖以维持软骨基质。然而，在OA的进展过程中，软骨细胞通过去分化过程发生表型变化。 OA的分子标志是滑膜微环境中炎性细胞因子升高。这些炎性细胞因子包括IL-6和IL-8。在OA患者的滑液和血清中观察到这两种细胞因子水平升高。此外，

动脉心血管系统由管腔内皮层组成，该内皮层通过响应和传递机械、旁分泌和内分泌刺激循环巨噬细胞和底层的平滑肌细胞（SMCs），对血管健康至关重要。因此，维持内皮健康对于血管功能系统至关重要。然而，促炎刺激会促进内皮功能障碍，通过协调巨噬细胞跨内皮迁移到血管壁，从而引发动脉粥样硬化。在迁移过程中，巨噬细胞从M1表型极化到M2表型，最终形成促炎泡沫细胞，与内皮源性炎症介质协同作用，促进SMC增殖。最终，这些事件引起血管床损伤和动脉粥样硬化病变形成。 这些发现表明，除了全身刺激，局部血流动力学在内皮细胞（

血管壁重塑是指血管壁对生物化学和生物力学刺激的适应。这种重塑是一个活跃的过程，涉及VSMCs增殖和迁移状态的变化、内皮功能障碍、炎症过程以及细胞外基质（ECM）成分的合成或降解。在西班牙希门尼斯·迪亚兹大学医院基金会和心血管疾病研究网络联合团队的一项文章中曾总结了细胞间通讯的不同通路以及不同的体外模型来分析EC-VSMCs的相互作用。

胰岛细胞移植已成为一种潜在的细胞疗法，可为遇到严重低血糖发作的特定 1 型糖尿病患者恢复葡萄糖稳态。细胞凋亡是导致移植的胰岛细胞死亡的最重要因素。伊朗德黑兰医科大学、设拉子医科大学科研团队的一项研究曾探讨了HPC-MSCs在直接和间接共培养体系中是否能降低应激因子，抑制线粒体凋亡通路，改善人胰岛生存和功能。

胰腺导管腺癌（PDAC）以对传统治疗的耐药性而闻名，复发率高，5年生存率低。胰腺星状细胞（PSCs）是胰腺癌CAFs的主要来源，与PDAC的发生和发展密切相关。在小鼠PDAC的原位异种移植模型中，共植入癌细胞和CAFs导致治疗耐药性和氧化还原状态增加。江苏大学附属医院影像科、医学检验科以及江苏大学医学院的研究团队使用共培养模型，并揭示了活化的 PSCs 促进胰腺癌细胞铁死亡抵抗的机制。