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体外共培养系统主要是模拟细胞在体环境下进行细胞培养，以期获得细胞的在体状态为目标，来实现对在体细胞的研究 。在体细胞并非独立存在，会与周边的细胞发生相互作用，会通过血液循环与附近的或者远程的细胞形成相互作用；譬如内皮细胞与平滑肌细胞、内皮细胞与肿瘤细胞、内皮细胞与体细胞、内皮细胞与肝细胞、肝细胞与心肌细胞等等。

巨细胞动脉炎（GCA）是一种肉芽肿性血管炎，由血管重塑导致血管狭窄或闭塞引起。这一过程是由表型转化触发的，血管平滑肌细胞（VSMCs）转化为肌成纤维细胞（MFs），肌成纤维细胞迁移到内膜，增殖并产生细胞外基质蛋白，如胶原蛋白-1、胶原蛋白-3和纤连蛋白，导致内膜增生的形成并导致血管狭窄和闭塞。VSMC和MF标志物包括收缩蛋白α-SMA、肌球蛋白重链-11（MYH11）和结蛋白（Desmin）。MYH11是分化VSMCs zuiju特异性标志物；结蛋白由VSMCs表达，但不由成纤维细胞表达。CD9

B 细胞前体急性淋巴细胞白血病（BCP-ALL）是最常见的儿童恶性肿瘤，其特征是骨髓中 B 前体细胞的恶性转化和克隆扩增。研究表明，骨髓微环境促进白血病生成并导致细胞耐药性。骨髓来源的间充质基质细胞（MSC）是骨髓微环境的主要组成部分。以往研究报道，当与 MSC 的相互作用被破坏时，白血病细胞在体外对化疗药物重新敏感，例如，通过干扰隧道纳米管（TNTs）的形成。白血病细胞使用隧道纳米管作为与 MSC 通讯的有效机制。隧道纳米管的破坏导致 MSC 分泌的细胞因子谱发生变化，并降低白血病细胞的生存优

炎症性肠病（IBD）是溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）两种病症的总称，在不同的疾病阶段和致病性情况下均发现了炎症成纤维细胞。成纤维细胞特征和功能的改变成为 IBD 的关键影响因素，驱动致病性成纤维细胞功能的介质可能是治疗干预的希望靶点。驱动成纤维细胞-免疫细胞通讯的介质和分子机制才刚开始被阐明。TNF 超家族（TNFSF）成员14（TNFSF14），也称为 LIGHT，被鉴定为一种成纤维细胞衍生因子，会抑制肠道类器官的生长。重要的是，TNFSF 的各种因子，包括 TNFSF14、TNFSF

青光眼的特点是视野逐渐变窄，最终导致失明。大多数抗青光眼眼药水都含有防腐剂以防止微生物的生长。苯扎氯铵（BAC）是最广泛使用的滴眼剂防腐剂。手术前长期使用含有 BAC 的青光眼滴眼液也会增加青光眼滤过手术的失败率，这种效果被认为反映了 BAC 诱导的结膜下组织纤维化。手术后滤过泡的维护仍然是青光眼临床面临的挑战。组织驻留的成纤维细胞，以及循环祖细胞、上皮细胞和内皮细胞，有可能转分化为肌成纤维细胞，从而促进纤维化。肌成纤维细胞的特点是过度表达 α 平滑肌肌动蛋白（αSMA）、肌动蛋白应力纤维的形

纤维化是一种病理状态，几乎可以影响身体的所有组织，以成纤维细胞产生的细胞外基质（ECM）的过量沉积和重塑为特征。纤维化主要由促炎细胞因子介导的慢性刺激触发。肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）可以协同作用，启动炎症级联反应。这些细胞因子，除了转化生长因子（TGF）-β 外，还可由活化的巨噬细胞释放，其已被证明可以激活成纤维细胞，导致 ECM 蛋白、内皮细胞、新血管生成过程、角质形成细胞和巨噬细胞的过量产生。基质金属蛋白酶（MMPs）和基质金属蛋白酶抑制剂（TIMPs）之

2 型免疫反应是针对皮肤和粘膜中的主要组织损伤而建立的。在上皮中感应到有害刺激，并诱导释放警报素，如胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）、白细胞介素-25（IL-25）和 IL-33，这些警报素会启动组织驻留的前哨细胞，并诱导树突状细胞成熟，随后在引流淋巴结中产生辅助型T细胞2（Th2）反应。一旦浸润到受伤组织中，Th2 细胞就会接收到免疫环境提供的确认信号，这些信号不仅加强而且塑造了它们的极化，并导致受损组织内 2 型细胞因子（IL-4、IL-5、IL-9 和 IL-13）的微妙组合。据报道，在

乳腺癌是最常见的癌症，也是女性癌症死亡的主要原因。肥胖的脂肪组织可以通过释放多种细胞因子、脂肪细胞因子、趋化因子、脂质和生长相关因子来创造促癌环境，有利于肿瘤存活。最近的研究表明，一些脂肪细胞因子，如内脏脂肪素和抵抗素，通过乳腺肿瘤微环境中的细胞间相互作用促进乳腺癌的进展。 抵抗素是一种分泌蛋白，由小鼠的114个氨基酸或人类的108个氨基酸组成，同一性高达59%。新出现的证据指出，人类抵抗素在许多肥胖和炎症相关病理状况（包括各种癌症）中作为重要介质。特别是，抵抗素表达升高与晚期乳腺肿瘤特征有关，

在全球范围内，食道癌是第七大常见癌症。食管癌由两种主要的组织学类型组成，包括食管鳞状细胞癌（ESCC）和食管腺癌（EAC）。ESCC发生的重要危险因素包括饮酒、吸烟、高淀粉饮食等，但具体机制尚不清楚。 肿瘤微环境（TME）可以促进肿瘤进展。TME包括各种基质细胞，例如癌症相关成纤维细胞（CAFs），肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）、其他非恶性细胞，和细胞外成分（细胞因子、生长因子、细胞外基质等）。CAFs通过介导肿瘤增殖、迁移和侵袭的激活，以及诱导血管生成、刺激转移等在肿瘤进展中起关键作用。CA

骨关节炎（OA）是最常见的年龄相关性关节疾病，可引起关节疼痛和肿胀。多种因素（包括过度机械负荷和系统性代谢异常）有助于临床OA的发生，但不同关节之间每种因素的权重可能不同。 在细胞水平上，骨关节炎是软骨结构和功能的逐渐丧失。在正常情况下，软骨细胞分泌II型胶原蛋白和蛋白聚糖以维持软骨基质。然而，在OA的进展过程中，软骨细胞通过去分化过程发生表型变化。 OA的分子标志是滑膜微环境中炎性细胞因子升高。这些炎性细胞因子包括IL-6和IL-8。在OA患者的滑液和血清中观察到这两种细胞因子水平升高。此外，

动脉心血管系统由管腔内皮层组成，该内皮层通过响应和传递机械、旁分泌和内分泌刺激循环巨噬细胞和底层的平滑肌细胞（SMCs），对血管健康至关重要。因此，维持内皮健康对于血管功能系统至关重要。然而，促炎刺激会促进内皮功能障碍，通过协调巨噬细胞跨内皮迁移到血管壁，从而引发动脉粥样硬化。在迁移过程中，巨噬细胞从M1表型极化到M2表型，最终形成促炎泡沫细胞，与内皮源性炎症介质协同作用，促进SMC增殖。最终，这些事件引起血管床损伤和动脉粥样硬化病变形成。 这些发现表明，除了全身刺激，局部血流动力学在内皮细胞（

血管壁重塑是指血管壁对生物化学和生物力学刺激的适应。这种重塑是一个活跃的过程，涉及VSMCs增殖和迁移状态的变化、内皮功能障碍、炎症过程以及细胞外基质（ECM）成分的合成或降解。在西班牙希门尼斯·迪亚兹大学医院基金会和心血管疾病研究网络联合团队的一项文章中曾总结了细胞间通讯的不同通路以及不同的体外模型来分析EC-VSMCs的相互作用。

胰岛细胞移植已成为一种潜在的细胞疗法，可为遇到严重低血糖发作的特定 1 型糖尿病患者恢复葡萄糖稳态。细胞凋亡是导致移植的胰岛细胞死亡的最重要因素。伊朗德黑兰医科大学、设拉子医科大学科研团队的一项研究曾探讨了HPC-MSCs在直接和间接共培养体系中是否能降低应激因子，抑制线粒体凋亡通路，改善人胰岛生存和功能。

胰腺导管腺癌（PDAC）以对传统治疗的耐药性而闻名，复发率高，5年生存率低。胰腺星状细胞（PSCs）是胰腺癌CAFs的主要来源，与PDAC的发生和发展密切相关。在小鼠PDAC的原位异种移植模型中，共植入癌细胞和CAFs导致治疗耐药性和氧化还原状态增加。江苏大学附属医院影像科、医学检验科以及江苏大学医学院的研究团队使用共培养模型，并揭示了活化的 PSCs 促进胰腺癌细胞铁死亡抵抗的机制。

宫颈癌体外模型中CCL22极化TAMs 到 M2a巨噬细胞宫颈癌是全球女性癌症死亡的第四大原因，也是第三大常见癌症。目前，免疫疗法是宫颈癌治疗的突破性进展。然而，总缓解率较低。因此，进一步确定新的免疫检查点的努力至关重要。根据活化状态和发挥功能的不同，巨噬细胞主要可分为M1型即经典活化的巨噬细胞和M2型即替代性活化的巨噬细胞。

睾丸生殖细胞癌（TGCC）年轻男性中最常见的恶性肿瘤，病理学上主要分为精原细胞瘤（SGCT）与非精原细胞瘤（NSGCT）两大类。SGCT 的特征尤其表现为由淋巴细胞和单核/巨噬细胞组成的炎症浸润。单核/巨噬细胞和T细胞是TGCC浸润免疫细胞的大多数。这些肿瘤浸润免疫细胞（TIICs）的作用以及它们是否有助于患者良好的总生存期（OS）的问题被广泛未知。据研究，由各种免疫细胞类型、成纤维细胞和内皮细胞组成的肿瘤微环境（TME）是精原细胞瘤“余烬性”表型的原因，或至少影响临床结局。

细菌内毒素是在革兰氏阴性细菌的细胞壁上发现的有毒物质。脂多糖（LPS）是内毒素的主要有毒物质，紧密结合到其细胞壁的最外层，当细菌死亡溶解或用人工方法破坏菌细胞后才释放出来。人类胃肠道具有大量复杂的共生和有害革兰氏阴性细菌，当肠黏膜屏障完好时，它们不会损害肠腔。然而，当肠黏膜免疫屏障受损时，许多内毒素会转移到血液中，引起内毒素血症。因此，确保肠黏膜屏障的完整性是防止内毒素易位的关键。

中枢神经系统（CNS）是人体内最复杂的系统，由神经元和神经胶质细胞组成。理解 CNS 需要多层次和多角度的器官认识。细胞共培养系统可用来研究细胞分化、功能活性、增殖迁移、CNS 发展和代谢机制。吉林大学基础医学院课题组研究了基于 2D 和 3D 共培养系统的体外模型，并讨论了类器官共培养系统的最新进展和通过神经调节应用分析证明的明确相互作用系统。

本文概述了患者特异性肿瘤类器官-免疫共培养模型的发展，以研究肿瘤特异性免疫相互作用及其可能的治疗机制，还讨论了这些模型在提高个性化治疗效果和理解肿瘤微环境方面的应用。