血管生成，涉及从预先存在的毛细血管中萌发新的血管，有助于胚胎发育、组织稳态和伤口愈合。血管生成或血管修复的调控缺失是动脉粥样硬化的严重并发症。此外，血管生成异常限制了缺血性疾病的组织恢复。因此，血管生成在心血管疾病中具有巨大的血管再生潜力。

最近，上海交通大学生命科学技术学院及北京航空航天大学生物与医学工程学院的科研团队在一篇综述中探讨了心血管疾病中不同机械应力诱导线粒体功能障碍时线粒体在心血管生理学中的机制和信号通路，以寻找靶向线粒体功能障碍的潜在治疗方法。

内皮细胞保护血管内表面，维持血管和组织稳态，并调节许多关键的生理过程。内皮细胞的稳态需要吸收来自细胞外基质成分和邻近细胞的粘附位点的各种信号、来自循环可溶性因子的信号以及机械刺激。将机械力转化为生化信号是血管系统和功能发展的基础。细胞粘附分子 (CAMs)调节机械力转化为生化信号以控制广泛的生物过程，在细胞与细胞的连接处充当机械传感器，而整合素作为细胞外基质和肌动球蛋白细胞骨架之间的机械传感器。免疫球蛋白和富含脯氨酸的受体-1 (IGPR-1，也称为 TMIGD2) 是一种新发现的 CAM，在内

纳米颗粒是一种很有前途的平台，可以将治疗分子直接输送到疾病部位并防止脱靶器官毒性。当纳米粒子在血液中传播时，它们会绕过血管的弯曲和凸起并接触细胞或组织。在这个过程中，它们将经历血流动力学，导致某些区域的局部高纳米颗粒积聚，从而导致诊断和治疗的毒性和功效不同。先前的一项研究表明，流动剪切应力和速度是纳米颗粒在血管系统中传输药物的关键因素。此外，不同的流动应力会影响内皮细胞对纳米颗粒的吸收。通过确定血管拓扑结构、局部血流动力学和纳米粒子分布之间的关系，可以选择具有更高特异性的纳米粒子。

血管内皮细胞 (ECs) 能够识别血液流动产生的剪切力，并将其转导为细胞内生物化学信号，从而引起细胞形态、功能和基因表达的变化等反应。这些 EC 反应在维持循环系统的稳态方面起着至关重要的作用。迄今为止，许多研究阐明了 EC 机械转导的机制，并揭示了一个独特的特征：剪切应力几乎同时通过离子通道、受体和粘附蛋白等多种膜分子激活多种信号转导通路。近年来，质膜本身在EC机械转导中起着重要的作用。EC质膜通过改变其物理性质(如流动性、粘度和脂质顺序)来快速响应剪切应力。已知Ca 2+信号在 EC 机械转

动脉分支和弯曲处的血管内皮细胞 (ECs) 会经历血流紊乱，并诱导相邻平滑肌细胞 (SMCs) 的静止到激活的表型转变和随后的细胞增殖。然而，EC 到 SMC 信号流模式特定启动的潜在机制仍然尚不清楚。 以此为起点，由北京大学基础医学院周菁研究员团队与美国加州大学圣迭戈分校钱煦教授团队联合发表的题为《VAMP3 and SNAP23 mediate the disturbed flow-induced endothelial microRNA secretion and smooth muscl

动脉粥样硬化优先发生在血流模式紊乱（d-flow）的血管分支和弯曲区域，内皮细胞（ECs）暴露于致动脉粥样硬化的振荡、低幅度剪切应力（OSS）。相比之下，暴露于稳定血流模式（s-flow）下的直向、非分支区域的血管提供单向、层流、高幅度的剪切应力（ULS），促进内皮稳态，不会发生动脉粥样硬化。ECs 响应这些不同的血流模式而发生的促动脉粥样硬化和抗动脉粥样硬化变化在很大程度上是由血流敏感基因的转录变化介导的。在 s-flow 中调节的基因通常在预防 EC 功能障碍和动脉粥样硬化中发挥作用，而由

内皮细胞排列在管腔表面，充当分隔血液和周围组织的屏障。其动态和异质结构影响各种重要过程，如血管通透性、体内稳态、血管生成、代谢、炎症细胞运输、血管舒缩张力和免疫。一氧化氮（NO）是健康血管内皮的关键组成部分，通过防止血栓形成、细胞增殖和炎症来帮助血管壁维持静息状态。这种静息的、以 NO 为主的内皮表型很可能是由层状剪切应力维持的。血管疾病是内皮功能障碍的结果，在病理情况下通常被称为内皮活化。从静息表型到参与宿主防御反应的表型的变化由内皮激活表示。事实上，大多数心血管危险因素会触发基于内皮的分子机

靶向嘌呤能信号（如衰老）可能是并发内皮功能障碍的选择。基于此动脉粥样硬化易发性血流诱导的内皮细胞（EC）功能障碍在动脉粥样硬化的发生和进展中起关键作用。在这样的血流环境下，ECs 中的糖酵解增加，以满足促炎和增殖表型增加的能量需求。这种类似 Warburg 效应的糖酵解增加构成了 EC 功能障碍的一部分，导致动脉粥样硬化形成。N6-甲基腺苷（m6A）是真核生物中最丰富的 RNA 转录后修饰。研究表明，m6A RNA 修饰广泛参与 EC 生物学和疾病。甲基转移酶3（METTL3），一种主要的 m6

肿瘤微环境中的机械力（剪切应力、张力与应变、固体应力与压缩）通过影响肿瘤细胞与环境的相互作用，在转移级联的各个阶段（生长、迁移、定植）发挥作用。整合多力场的模型系统已逐步揭示肿瘤细胞的机械感知机制，而引入时间维度和机械记忆将成为未来研究的重要方向。开发创新材料与体外系统，是推动癌症转移预测与干预研究的核心路径。基于此，美国得克萨斯农工大学生物医学工程系的研究团队在APL bioengineering期刊，发表了题为“Advances in cancer mechanobiology: Metas

动脉粥样硬化作为血管慢性炎症疾病，其病理血管壁重塑源于内皮损伤引发的慢性炎症，且内皮对血流模式的差异反应决定了斑块的几何定位。内皮连接机械传感复合物中的 Rap1 是内皮机械传感反应的关键成分，其缺失会损害 NO 释放和内皮功能。Rap1 的两种亚型 Rap1A 和 Rap1B 在调节整合素和钙黏蛋白等方面发挥重要作用，对血管稳定、生成及内皮屏障调节不可或缺。分子层面，Rap1 通过调控 VEGFR2 信号等影响内皮功能。基于此，威斯康星州 Versiti 血液研究所的研究团队对高胆固醇血症小鼠

随着老龄化问题的加剧，动脉粥样硬化发病率逐年上升，而个体衰老伴随的细胞衰老尤其是血管内皮细胞衰老，已被证实是动脉粥样硬化发生发展的关键因素，且减轻内皮细胞衰老可显著改善病情。因此，深入探究内皮细胞衰老机制并寻找抗衰老药物，对开发心血管疾病新疗法、降低疾病负担具有重要意义。内皮型一氧化氮合酶（eNOS）作为合成一氧化氮（NO）的限速酶，其激活后产生的 NO 可延缓内皮细胞衰老并预防动脉粥样硬化，但小窝蛋白-1（caveolin-1）与 eNOS 结合抑制其活性的具体机制尚未完全阐明，这仍是该领域的

血管壁重塑是指血管壁对生物化学和生物力学刺激的适应。这种重塑是一个活跃的过程，涉及VSMCs增殖和迁移状态的变化、内皮功能障碍、炎症过程以及细胞外基质（ECM）成分的合成或降解。在西班牙希门尼斯·迪亚兹大学医院基金会和心血管疾病研究网络联合团队的一项文章中曾总结了细胞间通讯的不同通路以及不同的体外模型来分析EC-VSMCs的相互作用。

研究表明，内皮-间充质转化（EndoMT）参与病理性血管重塑过程。作为内皮细胞的前体细胞，内皮祖细胞（EPCs）EndoMT也是病理性血管重塑的常见机制。潍坊医学院基础医学院、淄博市中心医院转化医学中心的一项研究探讨了OSS诱导的EPC EndoMT的机制，以期进一步阐明OSS对EPC EndoMT的影响以及病理性血管重塑的发生和发展。

慢性粒细胞白血病（CML）是一种骨髓增殖性疾病，表现为成熟和未成熟的粒细胞不受调控的异常增殖，导致外周血白细胞大量增生。CML起源于白血病干细胞（LSC，CD34+CD38-lin-cells）群体。LSCs存在于骨髓微环境（BMM）中，与正常的造血干细胞（HSCs）共存。在疾病进展过程中，HSCs被LSCs及其子代取代。研究已经表明，白血病细胞会改变其周围的生态位，例如，通过诱导促炎环境，为LSC的自我更新、分化和存活创造宽松的空间。血管微环境已被确定为CML发展的重要因素。