内皮细胞保护血管内表面，维持血管和组织稳态，并调节许多关键的生理过程。内皮细胞的稳态需要吸收来自细胞外基质成分和邻近细胞的粘附位点的各种信号、来自循环可溶性因子的信号以及机械刺激。将机械力转化为生化信号是血管系统和功能发展的基础。细胞粘附分子 (CAMs)调节机械力转化为生化信号以控制广泛的生物过程，在细胞与细胞的连接处充当机械传感器，而整合素作为细胞外基质和肌动球蛋白细胞骨架之间的机械传感器。免疫球蛋白和富含脯氨酸的受体-1 (IGPR-1，也称为 TMIGD2) 是一种新发现的 CAM，在内

纳米颗粒是一种很有前途的平台，可以将治疗分子直接输送到疾病部位并防止脱靶器官毒性。当纳米粒子在血液中传播时，它们会绕过血管的弯曲和凸起并接触细胞或组织。在这个过程中，它们将经历血流动力学，导致某些区域的局部高纳米颗粒积聚，从而导致诊断和治疗的毒性和功效不同。先前的一项研究表明，流动剪切应力和速度是纳米颗粒在血管系统中传输药物的关键因素。此外，不同的流动应力会影响内皮细胞对纳米颗粒的吸收。通过确定血管拓扑结构、局部血流动力学和纳米粒子分布之间的关系，可以选择具有更高特异性的纳米粒子。

血管内皮细胞 (ECs) 能够识别血液流动产生的剪切力，并将其转导为细胞内生物化学信号，从而引起细胞形态、功能和基因表达的变化等反应。这些 EC 反应在维持循环系统的稳态方面起着至关重要的作用。迄今为止，许多研究阐明了 EC 机械转导的机制，并揭示了一个独特的特征：剪切应力几乎同时通过离子通道、受体和粘附蛋白等多种膜分子激活多种信号转导通路。近年来，质膜本身在EC机械转导中起着重要的作用。EC质膜通过改变其物理性质(如流动性、粘度和脂质顺序)来快速响应剪切应力。已知Ca 2+信号在 EC 机械转

动脉分支和弯曲处的血管内皮细胞 (ECs) 会经历血流紊乱，并诱导相邻平滑肌细胞 (SMCs) 的静止到激活的表型转变和随后的细胞增殖。然而，EC 到 SMC 信号流模式特定启动的潜在机制仍然尚不清楚。 以此为起点，由北京大学基础医学院周菁研究员团队与美国加州大学圣迭戈分校钱煦教授团队联合发表的题为《VAMP3 and SNAP23 mediate the disturbed flow-induced endothelial microRNA secretion and smooth muscl