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浏览量:144更新时间:2023-12-20 11:07:19
研究发现,层流剪切应力诱导 ECs 中 LXN 的下调,从而导致细胞形态变化和 F-肌动蛋白重塑,类似于 LSS 在 ECs 中的作用那样。从逻辑上讲,研究人员假设 LXN 是一种新型调节因子,参与内皮细胞形态变化过程,并且 LXN 缺失对血管稳态具有保护作用。
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浏览量:132更新时间:2024-1-3 10:25:05
研究表明,TET1s参与保护血管内皮屏障,其表达受不同剪切应力的调节。
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浏览量:92更新时间:2024-2-19 14:39:45
研究将抗精神病药物硫利达嗪(Thioridazine)确定为一种有效的YAP抑制剂。在体内和体外实验中,硫利达嗪抑制了紊乱血流诱导的内皮炎症反应,此外,硫利达嗪的给药在两种小鼠动脉粥样硬化模型中发挥了抗动脉粥样硬化作用。该研究还为硫利达嗪抑制RhoA调节YAP活性的潜在机制提供了新的见解。这项研究开辟了将硫利达嗪重新用于干预动脉粥样硬化疾病的可能性。
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浏览量:124更新时间:2024-1-17 10:29:18
研究概述了内皮对受干扰和未受干扰的血流如何调控细胞旁通透性和跨细胞通透性的理解的最新进展,并强调了可能构成限制心血管疾病治疗基础的潜在细胞靶点。
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浏览量:107更新时间:2024-3-4 16:15:48
研究中,以载脂蛋白E缺陷型(ApoE-/-)和 LDL 受体敲除(LDLr-/-)小鼠为研究对象,建立了小鼠部分颈动脉结扎术(PCL)诱导的颈动脉 d-flow 模型,通过免疫染色或透射电子显微镜观察d-flow诱导的血小板在内皮下或斑块中的沉积,通过特异性基因敲除小鼠进一步探讨了血小板内皮下沉积的机制。研究结果揭示了血小板在动脉粥样硬化易发区域调节血管炎症的新作用。
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浏览量:120更新时间:2024-1-28 11:14:42
课题组构建了小鼠左颈总局部结扎的方法构建在体扰动流模型,探讨扰动流诱导的CTSK参与内皮炎症和血管重塑的机制,检测了αvβ3整合素和CTSK在动脉粥样硬化易发区的表达水平及NF-κB的激活情况。
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浏览量:72更新时间:2024-3-25 11:26:21
研究发现动脉粥样硬化保护性 HSS 可防止ALK1 和 Endoglin 在 Caveolin-1 阳性 EEs 中的积累,而致动脉粥样硬化LSS 则相反,实验确定它们是启动动脉粥样硬化性SMAD1/5信号传导的信号热点。此外,通过 siRNA 介导的敲低 Caveolin-1 导致 SMAD1/5 激活降低,这为如何在血管系统中靶向过度活跃的 BMP 信号转导提供了一种新模式。
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浏览量:73更新时间:2024-3-27 11:23:30
研究发现 PALMD 缺失会加重主动脉瓣重塑并损害瓣膜功能。就其机制而言,PALMD 结合 TNIP1 介导TNFAIP3依赖性的去泛素化并抑制 NF-κB 活化,而 PALMD 缺失激活 NF-κB 信号并有助于瓣膜重塑。