这是一款模拟动脉血流，由模拟心泵输出，实现对生物培养室的体外人体状态模拟的效果，主要实现模拟动脉血流状态下，血流剪切力与血管压力作用下的细胞，组织的应激反应，从而区别于静态培养和单纯的压力环境或流体剪切力环境下培养的区别，是一款值得使用的先进体外模拟培养仪器。

这款是用于模拟体内压力环境下对细胞组织培养的仪器，通过改变压力对与细胞的刺激，形成压力环绕的环境，研究细胞在压力状态下的反应；当皮肤表面有伤口时，血液就会流出，其原因在于人体内压力大于大气压力，正因为如此，我们知道，人体内的细胞无时无刻都承受着压力的作用，而当细胞离开人体后，原有的压力随之消失，一同消失的还包括细胞中对于压力敏感的因素，从而影响了细胞的冒些蛋白的表达。 人体内压力对于细胞的影响由于不同位置的作用力大小不同，反应出来的特性也不一样，血压的高低、跑步时形成的冲力等等。

“免疫系统在高血压中扮演了未曾预料的重要角色。”英国格拉斯哥大学血管生物学家Tomasz Guzik表示。澳大利亚拉筹伯大学血管生物学家Grant Drummond表示，这些药物可为对其他疗法无效果的患者充当短期疗法。“让血压得到控制是一件非常重要的事情。这为在临床试验中测试一些此类药物提供了强有力的理由。”

椎间盘退变（Intervertebral disc degeneration，IDD）是世界范围内最常见的病理性疾病之一。导致 IDD 的应激源很多，包括遗传易感性、胶原降解、生物力学超载和髓核细胞（NPC）增殖受损。髓核间充质干细胞（NPMSCs），也称为髓核（NP）祖细胞，具有与间充质干细胞（MSCs）相似的三向分化潜能，并且还发现在 IDD 期间会丧失细胞活力、数量和特性。至于其多向分化能力和组织特异性，NPMSCs 在 NPC 特异性分化方面可能优于非椎间盘（IVD-）衍生的 MSCs，

地塞米松（Dex）是一种合成糖皮质激素，用于治疗炎症和过敏性疾病，并作为癌症治疗的佐剂。长期使用Dex会引起一些副作用，如高血压、肌肉萎缩和胰岛素抵抗等。 血管密度稳定性取决于血管生成和细胞死亡机制之间的平衡。先前的研究证实，Dex引起骨骼肌微血管稀疏，这伴随着血管内皮生长因子受体2（VEGF-R2）的减少以及B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）和Bcl-2:Bax比值的降低。这些发现支持了Dex诱导的高血压可以通过抑制血管生成机制和内皮细胞死亡的增加所引起的。然而，内皮细胞的体外研究表明，Dex

胰腺导管腺癌（PDAC）占胰腺癌病例的 90% 以上，PDAC的特征是预后极差。目前的研究重点是使PDACs的微环境正常化。PDAC微环境的特征是由细胞外蛋白（如胶原蛋白I和透明质酸）组成的致密肿瘤相关基质，这些蛋白被重塑以产生僵硬的细胞外基质。塞浦路斯大学癌症生物物理学实验室、美国匹兹堡大学生物工程系、俄勒冈健康与科学大学奈特癌症研究所等研究团队的人员假设机械应力激活了在胰腺肿瘤中被持续激活的信号通路。研究结果阐明了机械应力诱导的信号传导机制，并确定限制胰腺癌细胞迁移的治疗靶点。

正畸治疗中其可将压力转化为生物信号由胞外传递到胞内，进而诱导一系列相关信号传递反应，影响牙龈组织改建过程。人牙龈成纤维细胞（HGFs）是牙龈组织的主体细胞，它们可以接收和传输信号。在过去的几十年中，尽管许多小组广泛研究了牙槽骨和牙周膜在压力下的重建，但牙龈重建的机制在很大程度上仍未得到探索。广西医科大学口腔医学院团队建立了3D HGF-PLGA培养模型，探讨Smad4、caspase-3 和Bcl-2在调控HGFs增殖和凋亡通路中的作用，旨在进一步了解正畸牙龈重建的分子机制。