癌症已成为全球人类死亡的第二大原因，超过 90% 的癌症相关死亡归因于转移性传播。肿瘤细胞主要通过血行播散转移到远端器官。因此，循环肿瘤细胞 (CTC) 在血管系统中的存活对整个转移过程的效率至关重要。  CTC 离开具有保护作用的原发肿瘤微环境并进入血管后，处于悬浮状态，易受血液循环中各种因素的影响。然而，仍然存在一小部分 CTC 亚群，它们可以在血行播散中存活并最终在远端器官中产生转移。因此，揭示肿瘤细胞在血液循环过程中的生存机制对于有效预防肿瘤转移至关重要。

骨髓间充质干细胞 ( bone mesenchymal stem cells，BMSCs) 是一种来源于中胚层的多能干细胞，具有多向分化潜能。干细胞在体内生长的局部微环境(包括细胞外基质、细胞因子在内的基质微环境和复杂的力学微环境共同组成) 对其分化走向起重要的调控作用。流 体 切 应 力( fluid shear stress，FSS)对骨重塑、骨基质细胞活性及分化起着十分重要的作用。研究发现，不同作用形式的 FSS 刺激可以通过调节基质干细胞的基因表达变化，从而调控其生长和分化走向。不同强度

该系统用以实现模拟生理状态及非生理状态下血流流体剪切力对于细胞、组织的刺激作用，可实现细胞流体环境下的细胞粘附实验、内皮细胞培养实验、癌细胞侵袭实验、骨细胞生成实验、基因诱导实验、药物作用实验、药物代谢实验、血管及组织保存实验等等。

介绍包含流体剪切力功能的基本款，用以推广动态状态下的使用；针对于单纯研究不同细胞流体剪切力作用下的相关实验：在不同值的恒定流体剪切力下可以进行大量的不同实验；可拆卸，可灭菌，经久耐用的设计，科研前期的使用过程中尽量低的降低了摸索和测试的成本。另外足够细胞培养，满足了提取蛋白的需求；想象力和创新赋予了实验的更多可能；单细胞实验、双细胞共培养实验、组织实验都可以进行；耗材成本低廉（培养片为载玻片）；除却生化材料成本，一次仪器使用耗材成本平均不超过10元；在我们的产品系列中，可以根据需要进行升级；多个

这是一款模拟动脉血流，由模拟心泵输出，实现对生物培养室的体外人体状态模拟的效果，主要实现模拟动脉血流状态下，血流剪切力与血管压力作用下的细胞，组织的应激反应，从而区别于静态培养和单纯的压力环境或流体剪切力环境下培养的区别，是一款值得使用的先进体外模拟培养仪器。

实验摘要：骨骼是一种动态组织，可以不断适应不断变化的机械需求。转化生长因子 β (TGFβ) 信号通路通过耦合成骨细胞和破骨细胞的骨形成和骨吸收活动，并在骨骼对施加负荷的合成反应中发挥因果作用，从而在维持骨骼稳态方面发挥着重要作用。然而，尽管研究表明流体沿小管流动是骨压缩后骨细胞感知的主要物理线索，但骨细胞中 TGFβ 信号通路受流体剪切应力 (FSS) 直接调节的程度尚不清楚。 部分实验内容：为了确定流体剪切应力 (FSS) 调节 TGFβ 信号传导的机制，实验开发并验证了 PDMS 微流体培

动脉分支和弯曲处的血管内皮细胞 (ECs) 会经历血流紊乱，并诱导相邻平滑肌细胞 (SMCs) 的静止到激活的表型转变和随后的细胞增殖。然而，EC 到 SMC 信号流模式特定启动的潜在机制仍然尚不清楚。 以此为起点，由北京大学基础医学院周菁研究员团队与美国加州大学圣迭戈分校钱煦教授团队联合发表的题为《VAMP3 and SNAP23 mediate the disturbed flow-induced endothelial microRNA secretion and smooth muscl

内皮细胞（ECs）通过血流不断暴露于流体剪切应力（FSS）。剪切应力通过刺激由 PECAM-1、血管内皮钙粘蛋白（VE-cadherin）和血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）组成的机械感觉复合物来调节 EC 功能。此外，一些内皮蛋白或结构，包括细胞-细胞连接分子、整合素、离子通道和细胞骨架，都参与了机械转导。这种机械转导信号是各种内皮功能所必需的，例如增殖、血管生成、迁移、血管舒张和炎症。

最近的研究表明，血脑屏障（BBB）的完整性受血流施加的机械应力的调节。流体剪切应力和循环应变都会降低脑血管系统体外模型的渗透性。中枢神经系统（CNS）的细胞外基质（ECM）具有高浓度的蛋白聚糖和糖胺聚糖，特别是高分子量透明质酸（HMW-HA），并且缺乏身体其他部位常见的纤维状胶原蛋白。CNS 中血管系统和周围 ECM 的结构和功能的差异表明 BBB 中可能存在独特的机械转导机制。

骨关节炎（OA）是一种慢性退行性关节疾病，会破坏关节软骨。生物力学因素在OA的发病机制中起重要作用。颞下颌关节（TMJ）在生物力学上与牙齿咬合有关，是OA损伤的多发部位。 第四军医大学口腔医学院、南方医科大学第三附属医院、广东省细胞微环境与疾病研究重点实验室及美国拉什大学医学中心骨科的一项联合研究曾报道了流体剪切应力（FFSS）在体外诱导TMJ软骨细胞死亡。此外还开发了一种称为单侧前交叉（UAC）的体内异常牙齿咬合模型，并证明它诱导大鼠和小鼠颞下颌关节软骨中的软骨细胞死亡和OA样病变。这些体外和

在体内，最佳的T细胞活化既是一个机械过程，也是一个生化过程。Piezo1是一种机械敏感离子通道，响应物理力，例如流体剪切应力（FSS）而开放，并允许钙离子内流。钙内流导致 Piezo1 将物理刺激转化为生化反应，因为钙是参与多种信号通路的第二信使。其中一条通路是T细胞活化，因为钙内流会增加活化T细胞核因子（NFAT）、核因子κB（NF-κB）和激活蛋白1（AP-1）的活化。然后，这些转录因子诱导细胞因子的产生，这些细胞因子在持续的T细胞活化、分化和细胞毒性中起重要作用。先前的一项研究表明，流体剪

血管内表面的内皮细胞（ECs）从流动的血液中感知流体剪切应力（FSS），以调节数千种基因的表达并深刻影响EC表型。动脉粥样硬化的一个主要模式是可溶性炎症介质和剪切应激之间的协同作用，如高FSS阻断炎症转录通路的激活，如NF-kB（核因子κB）和c-Jun N-末端激酶，而低剪切应力允许或增强这些反应。转录因子KLF2由高FSS强烈诱导，并被认为介导其抗动脉粥样硬化作用的很大一部分。研究发现，由TGFβ（转化生长因子β）分泌升高和ECs对TGFβ的敏感性增加驱动的内皮到间充质转化（EndMT）是动

乳腺癌是一种异质性疾病，从局部上皮细胞的癌变转移进展为远端器官部位的继发肿瘤。转移级联中的所有步骤都涉及肿瘤细胞与其遇到的不同动态微环境之间的机械相互作用，包括暴露于流体流动。肿瘤细胞会遇到两种类型的流体流动：肿瘤微环境中的间质液流动（interstitial flow）和血管或淋巴微环境中的流体流动（fluid flow）。尽管已知流体流动会显著影响癌细胞的行为，但关于血管微环境中力的幅度如何影响癌症进展期间的细胞事件的信息并不多。0.1-1 Pa幅度的机械力已被证明通过激活信号通路和诱导转录

机械负荷已被证明可以调节骨重塑和体内平衡。流体剪切应力（FSS）是机械刺激的一种形式，可以激活许多信号通路并促进成骨细胞增殖和分化。以往研究表明，生理性FSS（12 dyn/cm2）可通过ERK5 / AP-1，Gαq / ERK5和NFATc1 / ERK5信号通路促进MC3T3-E1 成骨细胞的增殖作用，通过 ERK5-AKT-FoxO3a-Bim/FasL 信号通路抑制 MC3T3-E1 成骨细胞的凋亡作用。MiRNAs已被证明参与调节骨形成。此外，一些miRNAs在成骨细胞增殖和分化过程

在暴露于机械应力的细胞中，质膜破坏是一种经常发生的生理事件，特别是在肌肉、上皮细胞或内皮细胞中，分别受到肌肉收缩/拉伸以及血流动力学剪切应力的影响。这些细胞具有膜修复机制，能够在一分钟之内重新修复损伤。膜修复障碍会导致细胞死亡，并可能导致退行性疾病的发展，如肌营养不良。Ca2+从细胞外（mM）流入细胞内（μM）环境是膜修复的主要触发因素，膜修复主要依赖于以Ca2+依赖性方式结合膜的蛋白质，如dysferlin、AHNAK、S100家族成员、ESCRT机制或膜联蛋白。哺乳动物的膜联蛋白家族是胞质蛋