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  • 仿血流多细胞动态共培养系统

    体外共培养系统主要是模拟细胞在体环境下进行细胞培养,以期获得细胞的在体状态为目标,来实现对在体细胞的研究 。在体细胞并非独立存在,会与周边的细胞发生相互作用,会通过血液循环与附近的或者远程的细胞形成相互作用;譬如内皮细胞与平滑肌细胞、内皮细胞与肿瘤细胞、内皮细胞与体细胞、内皮细胞与肝细胞、肝细胞与心肌细胞等等。
  • 新生内膜肌成纤维细胞参与维持巨细胞动脉炎中Th1/Tc1和Th17/Tc17炎症

    巨细胞动脉炎(GCA)是一种肉芽肿性血管炎,由血管重塑导致血管狭窄或闭塞引起。这一过程是由表型转化触发的,血管平滑肌细胞(VSMCs)转化为肌成纤维细胞(MFs),肌成纤维细胞迁移到内膜,增殖并产生细胞外基质蛋白,如胶原蛋白-1、胶原蛋白-3和纤连蛋白,导致内膜增生的形成并导致血管狭窄和闭塞。VSMC和MF标志物包括收缩蛋白α-SMA、肌球蛋白重链-11(MYH11)和结蛋白(Desmin)。MYH11是分化VSMCs zuiju特异性标志物;结蛋白由VSMCs表达,但不由成纤维细胞表达。CD9
  • 结直肠癌相关成纤维细胞通过NECTIN2信号抑制效应T细胞

    结直肠癌(CRC)是最常见和最致命的癌症之一。CRC具有异质性肿瘤微环境,具有独特的成纤维细胞群。肿瘤生长和进展的过程与肿瘤相关成纤维细胞(CAF)有关。据报道,CAF调节炎症细胞的募集,并影响血管生成、肿瘤干性和耐药性。因此,CAF在很大程度上促进了癌症的进展,被认为是治疗的重要靶点。尽管在胰腺导管腺癌、乳腺癌和肺癌中对CAF的表征方面取得了进展,但仍缺乏对结直肠癌CAF的quanmian分析。研究已经报道了两种主要的CAF亚型,它们要么表达细胞外基质(ECM)分子和调节剂(称为CAF-A),
  • 电压门控性钙通道α2/δ亚基-1(CACNA2D1)调控结肠癌的进展并影响结肠癌的微环境

    近年来,由于化疗的进步和分子靶向药物的出现,结肠癌(CC)的治疗结果有所改善。离子转运体(Ion transporters)在细胞功能中起着至关重要的作用,近年来作为癌症的潜在治疗靶点而受到关注。阐明基因和蛋白质在癌症微环境中的功能是引起广泛关注的研究领域,因此,肿瘤与基质之间的关系以及肿瘤细胞与成纤维细胞之间的相互作用在癌症调控中的重要作用值得深入探讨。电压门控钙离子通道(Voltage-gated Calcium Channels,VGCCs)是由 4-5 个亚基组成的复合蛋白。电压门控性钙
  • 人牙周膜来源的间充质基质细胞通过旁分泌和细胞接触介导对 CD4+ T 淋巴细胞的免疫调节作用

    从牙周膜分离的间充质基质细胞(hPDL-MSCs)具有很高的治疗潜力,这可能是由于它们的免疫调节特性。两组不同的机制主要负责这些免疫调节能力:(1)可溶性免疫介质和酶的分泌,包括 IDO-1、PGE2 和 TSG-6,它们以旁分泌方式调节免疫细胞;(2)和细胞-细胞直接接触机制,通过表达膜结合免疫介质,包括 PD-L1 和 PD-L2。这些免疫调节机制在稳态条件下通常较低,但在炎症环境中会通过各种促炎细胞因子,包括IL-1β 和 TNF-α 得到增强。由于免疫细胞是这些促炎细胞因子的主要来源,这
  • B 细胞前体急性淋巴细胞白血病在骨髓来源的间充质基质中引发 干扰素α/β 反应

    B 细胞前体急性淋巴细胞白血病(BCP-ALL)是最常见的儿童恶性肿瘤,其特征是骨髓中 B 前体细胞的恶性转化和克隆扩增。研究表明,骨髓微环境促进白血病生成并导致细胞耐药性。骨髓来源的间充质基质细胞(MSC)是骨髓微环境的主要组成部分。以往研究报道,当与 MSC 的相互作用被破坏时,白血病细胞在体外对化疗药物重新敏感,例如,通过干扰隧道纳米管(TNTs)的形成。白血病细胞使用隧道纳米管作为与 MSC 通讯的有效机制。隧道纳米管的破坏导致 MSC 分泌的细胞因子谱发生变化,并降低白血病细胞的生存优
  • TNFSF12/TWEAK 调节结肠炎性成纤维细胞分化并促进成纤维细胞-单核细胞相互作用

    炎症性肠病(IBD)是溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)两种病症的总称,在不同的疾病阶段和致病性情况下均发现了炎症成纤维细胞。成纤维细胞特征和功能的改变成为 IBD 的关键影响因素,驱动致病性成纤维细胞功能的介质可能是治疗干预的希望靶点。驱动成纤维细胞-免疫细胞通讯的介质和分子机制才刚开始被阐明。TNF 超家族(TNFSF)成员14(TNFSF14),也称为 LIGHT,被鉴定为一种成纤维细胞衍生因子,会抑制肠道类器官的生长。重要的是,TNFSF 的各种因子,包括 TNFSF14、TNFSF
  • 人脐带间充质干细胞促进小胶质细胞中的细胞外基质重塑

    小胶质细胞是中枢神经系统的常驻免疫细胞,是大脑发育、体内平衡和神经系统疾病的关键参与者。小胶质细胞具有高度可塑性,并可根据位置和系统需求获得各种结构变化和转录表型。在可以驱动小胶质细胞走向有益表型的策略中,间充质干细胞(MSCs)是目前正在被研究作为影响成人和新生儿神经炎症性疾病的有吸引力的细胞疗法。MSCs 调节多种免疫细胞效应功能并减弱活性氧的产生,促进神经系统疾病临床前模型中脑组织功能的恢复,包括围产期脑损伤、创伤性脑损伤和神经退行性疾病。具体来说,在 TBI 小鼠模型中,MSCs 的分泌
  • 肿瘤相关炎性细胞因子增强了骨髓间充质基质细胞对中性粒细胞的保护

    间充质基质细胞(MSCs),也称为间充质干细胞,是许多组织中必不可少的细胞成分,有助于组织修复和体内平衡。除了产生成骨细胞、软骨细胞和脂肪细胞外,MSCs 还表现出强大的免疫抑制作用。研究表明,MSCs 可以通过对适应性免疫系统细胞(如 T 细胞和 B 细胞)的免疫抑制作用来促进肿瘤生长和进展。MSCs 迁移到肿瘤部位后,也被证明可以通过募集单核细胞/巨噬细胞来促进肿瘤生长。中性粒细胞是骨髓中的主要细胞成分,由干细胞增殖和分化为成熟的中性粒细胞。研究表明,中性粒细胞参与肿瘤进展。然而,目前尚不清
  • 牙髓干细胞调节真皮成纤维细胞的炎症小体通路和胶原沉积

    纤维化是一种病理状态,几乎可以影响身体的所有组织,以成纤维细胞产生的细胞外基质(ECM)的过量沉积和重塑为特征。纤维化主要由促炎细胞因子介导的慢性刺激触发。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)可以协同作用,启动炎症级联反应。这些细胞因子,除了转化生长因子(TGF)-β 外,还可由活化的巨噬细胞释放,其已被证明可以激活成纤维细胞,导致 ECM 蛋白、内皮细胞、新血管生成过程、角质形成细胞和巨噬细胞的过量产生。基质金属蛋白酶(MMPs)和基质金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)之
  • 源自骨肉瘤与肿瘤相关巨噬细胞相互作用的 IL-8 通过粘着斑激酶通路在骨肉瘤生长和转移中的关键作用

    骨肉瘤(OS)是困扰儿童和青少年最普遍的原发性骨肿瘤。在肉瘤中,与肿瘤类似,肿瘤微环境(TME),包括细胞外基质、血小板、成纤维细胞、淋巴细胞、骨髓来源的炎症细胞和信号分子等成分,已经引起了人们的关注。肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)是 TME 的主要成分,大致可分为 M1 和 M2 表型,前者具有促炎、肿瘤抑制作用,后者具有抗炎、肿瘤支持作用。此外,包括肉瘤在内的各种 TAM 表型已被记录,强调了它们在各种过程中的多方面作用,包括肿瘤生长、转移促进和血管生成。TAM 衍生的细胞因子在这些过程中起着
  • 自体脂肪干细胞 IL-6 表达升高调节骨关节炎中 RANKL 介导的炎症

    骨关节炎(OA)传统上被认为是一种退行性关节疾病,主要特征是软骨破坏、软骨下骨重塑和骨赘形成。然而,最近的研究强调了炎症在 OA 发病机制中的重要作用,将 OA 重新定义为一种同时具有退行性和炎症成分的疾病。OA 中特别关注的一种细胞因子是白细胞介素-6(IL-6),这是一种多效性促炎细胞因子,在 OA 关节中升高并与疾病进展相关。IL-6 在炎症中起双重作用,根据不同的环境发挥促炎和抗炎反应。升高的 IL-6 通过上调核因子κB配体受体激活因子(RANKL)来促进破骨细胞生成,RANKL 是
  • 内皮雌激素-心肌环磷酸鸟苷轴决定压力超负荷期间的血管生成和心脏功能

    心力衰竭是一种严重的疾病,发病率和死亡率很高。老年人群心力衰竭的患病率增加,尤其是绝经后女性发生射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)的患病率明显更高,提示绝经后雌激素缺乏可能参与其发病机制。另一方面,心力衰竭治疗效果的性别差异已被强调,其中可能涉及多种因素。基于性别的亚组分析测试了血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂(ARNi,心衰治疗药物)对 HFpEF 患者的疗效,发现女性的治疗效果优于男性。考虑到 ARNi 作为环磷酸鸟苷(cGMP)蛋白激酶G(PKG)激活的作用机制,cGMP-PKG 通路可能
  • E2F1 诱导的自分泌 IL-6 炎症循环介导癌症免疫串扰,可预测T细胞表型转换和治疗反应

    黑色素瘤是一种发病率越来越高的皮肤癌,一旦达到转移阶段就会发病。一般来说,它被认为是一种免疫原性肿瘤,表达几种肿瘤特异性以及肿瘤相关抗原。已在很大一部分患者中检测到肿瘤特异性 T 细胞反应。此外,肿瘤特异性 T 细胞的过继转移可以介导转移性黑色素瘤患者的持久反应。最近,免疫检查点抑制剂(ICI)改变了晚期黑色素瘤的治疗,在近 50% 的患者中实现了肿瘤消退和持久的癌症控制。这些高缓解率强调了该肿瘤实体的免疫原性。黑色素瘤病理学中的一个关键表观遗传参与者是 E2F1 转录因子。除了作为细胞周期、代
  • 与内皮细胞共培养有利于人慢性粒细胞白血病干细胞和祖细胞的体外维持

    慢性粒细胞白血病(CML)是一种骨髓增殖性疾病,表现为成熟和未成熟的粒细胞不受调控的异常增殖,导致外周血白细胞大量增生。CML起源于白血病干细胞(LSC,CD34+CD38-lin-cells)群体。LSCs存在于骨髓微环境(BMM)中,与正常的造血干细胞(HSCs)共存。在疾病进展过程中,HSCs被LSCs及其子代取代。研究已经表明,白血病细胞会改变其周围的生态位,例如,通过诱导促炎环境,为LSC的自我更新、分化和存活创造宽松的空间。血管微环境已被确定为CML发展的重要因素。
  • 宫颈癌体外模型中CCL22极化TAMs 到 M2a巨噬细胞

    宫颈癌体外模型中CCL22极化TAMs 到 M2a巨噬细胞宫颈癌是全球女性癌症死亡的第四大原因,也是第三大常见癌症。目前,免疫疗法是宫颈癌治疗的突破性进展。然而,总缓解率较低。因此,进一步确定新的免疫检查点的努力至关重要。根据活化状态和发挥功能的不同,巨噬细胞主要可分为M1型即经典活化的巨噬细胞和M2型即替代性活化的巨噬细胞。
  • Vaspin靶向AMPK信号通路通过GRP78受体减轻脂肪变性诱导的纤维化 ​

    非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 是一种多因素疾病,通常与肥胖、2型糖尿病(T2D)、高脂血症和代谢综合征有关。虽然参与NAFLD发展的确切分子机制尚不清楚,但肝细胞FFA(游离脂肪酸)积累和脂毒性与几个基因功能有关,这些基因功能增加FFA摄取(如Caveolin-1和FABP4)和脂肪生成(如FAS,SCD-1和SREBP-1c)并减少脂肪酸β-氧化(如CPT1和MCAD)和分泌(如apoB100)。
  • G3BP1协调溶酶体自噬活性,以防止椎间盘退变过程中压缩诱导的细胞铁死亡

    椎间盘退行性变(IDD)是一个慢性炎性状态,其特征是椎间盘(IVD)内的髓核(NP)活细胞丧失和细胞外基质(ECM)破坏。目前,如何提高NP细胞活力,降低死亡率成为IDD治疗发展的紧迫问题。溶酶体是维持细胞稳态的重要降解细胞器。针对溶酶体损伤,溶酶体自噬作为重要的内源性保护机制,在防止不可逆细胞损伤方面发挥作用。溶酶体自噬是指通过选择性自噬对受损溶酶体有效清除的过程。溶酶体活性维持正确的细胞功能,其失调与多种疾病有关,包括癌症、神经退行性疾病或与衰老相关的疾病。溶酶体损伤参与多种形式的细胞死亡过
  • 从2D到3D共培养系统:研究神经细胞相互作用的共培养模型

    中枢神经系统(CNS)是人体内最复杂的系统,由神经元和神经胶质细胞组成。理解 CNS 需要多层次和多角度的器官认识。细胞共培养系统可用来研究细胞分化、功能活性、增殖迁移、CNS 发展和代谢机制。吉林大学基础医学院课题组研究了基于 2D 和 3D 共培养系统的体外模型,并讨论了类器官共培养系统的最新进展和通过神经调节应用分析证明的明确相互作用系统。
  • 牙髓来源的干细胞通过分泌骨保护素和使髓系细胞中的AKT信号失活来抑制破骨细胞分化

    牙髓来源的干细胞(DPSCs)是自牙髓中分离的一种间充质干细胞,具有自我更新、多向分化能力,并具有促进血管生成和骨组织修复潜力。研究重点阐明了单核细胞/巨噬细胞样细胞系 DPSCs对单核细胞/巨噬细胞样细胞系 RAW 264.7 细胞分化为OCs发挥抑制作用的潜在机制。
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生物力学流体剪切力流体剪切力含义剪切力细胞流体剪切力系统脉动血管体外实验仪血管体外应力培养仪系统血管培养生物力学血管培养平行平板流动腔细胞压力心肌细胞心血管细胞共培养系统内皮细胞与平滑肌细胞血管内皮细胞血管平滑肌细胞内皮细胞平滑肌细胞活动流体剪切力系统血管培养仪小型流体剪切力系统装置细胞共培养装置三维动态细胞共培养系统血流剪切应力装置流体剪切应力分析系统细胞体外压力加载装置细胞压力装置多细胞共培养仿血流动态共培养系统仿血流细胞共培养装置、仿血流细胞共培养装置细胞流体剪切应力培养系统细胞体外流体剪切力加载装置细胞生物力学实验仪器设备小型生物力学细胞刺激发生器流体剪切应力分析仪流体剪切力加载装置牵张力细胞实验培养仪细胞牵张力共培养系统细胞拉力装置牵张应力加载系统压力仿生培养系统仿动脉血流与血压细胞实验仪细胞压力培养系统血管体外培养装置血管体外模拟系统血管体外保存血管三维模拟系统器官体外保存实验仪器血管培养装置血管体外模拟培养实验装备口腔正畸正畸牙齿移动正畸张力人牙周膜成纤维细胞内皮祖细胞层流剪切应力血管生成流体剪切应力剪切应力系统细胞切应力装置机械拉伸细胞拉伸细胞牵张力增生性瘢痕主动脉瓣剪切应力细胞拉伸仪共培养共培养系统细胞加力系统机械应力剪切力与血压刺激流体应力加载细胞加力刺激系统体外细胞加力装置血流机械压力压应力加载细胞高压刺激机械压应力细胞培养流体切应力仿血流剪切应力细胞拉应力和压应力装置细胞压力刺激细胞体外拉伸仪步态实验仪器科研仪器细胞培养实验细胞共培养实验人成纤维细胞三种细胞共培养实验干细胞血管修复血流生物力学生物力学应力应变应力动脉粥样硬化抗动脉粥样硬化机械传感器管内皮细胞(ECs)细胞共培养技术骨髓间充质干细胞3D打印细胞共培养共培养实验巨噬细胞模型细胞共培养模型灵芝多糖巨噬细胞炎症正畸应力微环境力学肿瘤微环境肿瘤细胞生物学行为TME细胞信号机械信号基质细胞间质流体压力固体应力实体瘤STAR-T细胞血液系统恶性肿瘤细胞信号转导Science子刊实体瘤模型抗肿瘤疗效应变压力动脉血流血管损伤血流动力学ECM重塑高血压和高血糖基质细胞蛋白单向层流或振荡扰动流血栓振荡剪切力层流流体动力学脓毒症内皮剪切应力血管和剪切应力(SS)凝血内皮功能障碍糖萼血管体外模拟血管保存血管培养实验3D打印支架生物血管支架3D打印血管支架生物支架3D打印生物支架循环拉伸循环牵张力脂肪干细胞细胞牵张拉伸信号通道成骨分化TGFβ家族破骨细胞成骨细胞骨骼稳态流体剪切应力(FSS)TGFβ信号传导细胞粘附实验shearstressIGPR-1Piezo1TRPV4机械敏离子通道Piezo1剪切诱导血流调节肌动蛋白单核细胞粘附人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管系统内皮屏障破裂压力诱导肺血管AJs破裂金属蛋白酶ADAM15血流紊乱ADAM家族表面层流剪切应力高剪切应力人脐静脉内皮细胞(HUVEC)低流体剪切力海绵状血管畸形血管细胞脑海绵状血管畸形脑海绵状血管畸形(CCMs)血管畸形低流体剪切应力(FSS)周期性拉伸拉伸应变上皮细胞应力纤维亚型细胞牵张拉伸实验细胞拉伸实验上皮细胞拉伸血流紊流VAMP3SNAP23microRNA分泌平滑肌细胞增殖靶向内皮囊泡皮肤细胞皮肤细胞牵张应变压缩、剪切和拉伸拉伸力拉伸装置组织扩张细胞牵张拉伸系统细胞的表面张力细胞牵张拉伸加载培养血液流动质膜胆固醇离子通道信号转导通路剪切应力诱导循环系统胆固醇卵巢癌机械转导机械张力上皮性卵巢癌信号通路机械力振荡张力细胞张力细胞牵张拉伸培养细胞表面张力蛛网膜下腔出血颅内动脉瘤的形成SDF-1α/CXCR4通路血管平滑肌细胞(VSMCs)机械应力诱导血管重塑共培养流系统平行板流动腔髓核间充质干细胞髓核(NP)祖细胞髓核细胞椎间盘退变葛根素压缩力压缩力诱导细胞活力人髓核间充质干细胞PI3K/Akt通路线粒体功能障碍细胞凋亡JNK信号循环肿瘤细胞上皮-间充质转化血液循环肿瘤转移间充质细胞癌症剪切流动上皮-间充质转化(EMT)体外循环系统悬浮肿瘤细胞乳腺癌细胞系JNK信号通路贴壁肿瘤细胞颅内动脉瘤(IA)颅内动脉瘤动脉瘤壁血管重塑机械应激刺激动脉瘤破裂流体机械力学壁面剪切应力未破裂的IAs内皮细胞排列动脉直段血流脉冲剪切应力糖酵解Krppel样因子4活化蛋白激酶血管内皮糖酵解机械生物学KLF4葡萄糖激酶葡萄糖分解代谢糖尿病内皮稳态脉动剪切应力振荡剪切应力振荡剪切应力(OS)脉动剪切应力(PS)胰管压力Piezo1诱导TRPV4通道膜拉伸机械剪切应力胰腺腺泡胰腺炎胰腺腺泡细胞胰蛋白酶低渗细胞肿胀钙信号通路腺泡细胞压力刺激牙周膜成纤维细胞正畸治疗牙周韧带炎症细胞免疫细胞压缩应变前列腺素HIF-1α高血压瘦素脂联素机械牵张活性氧(ROS)机械牵张应变血管肥大血管阻塞心血管疾病miR-29b-3p机械刺激骨细胞机械刺激IGF-1非编码单链RNA机械拉伸应变机械牵张力高糖诱导高葡萄糖血管炎症血管并发症促血栓形成Yes相关蛋白扰动剪切应力永生化人主动脉内皮细胞振荡流内皮活化和血管炎症糖尿病和高血压细丝蛋白足细胞慢性肾病终末期肾病肾小球肌动蛋白细胞足细胞中细丝蛋白慢性肾脏病糖尿病肾病(DKD)机械敏感离子通道牵张应力终末期肾脏病(ESRD)纳米颗粒流动剪切应力传输药物流动应力纳米粒子细胞外囊泡低剪切应力细胞外囊泡(EVs)流动模式轨道振动器系统血管发育缺陷静脉畸形动静脉畸形血管肿瘤动静脉畸形(AVMs)循环血液动脉流向静脉运动诱导人体骨骼肌骨骼肌毛细血管生长抗血管生成促血管生成血管内皮生长因子血管内皮生长因子(VEGF)生物系统血管生成因子扰动流甲氨蝶呤YAP/TAZ动脉粥样硬化病变单向剪切应力去磷酸化YAP/TAZ活化细胞牵张细胞牵张实验牵张拉伸培养牵张力细胞共培养体系共培养小室剪切力刺激细胞共培养细胞压力实验体外细胞培养细胞低压环境细胞切应力细胞剪切力实验灌流系统流体剪切力与血压加载细胞剪切力与压力实验系统动脉流体剪切力细胞体外加力培养细胞力学刺激培养器官体外保存血管体外培养组织体外保存血管培养仓血管模拟实验仪器恒流剪切应力高流体剪切力脉冲流体剪切力振荡流体剪切力细胞高压应力加载细胞高压力细胞压力培养离体细胞压力系统细胞牵张应变细胞拉应力细胞牵张应变实验离体细胞拉伸培养仿生培养细胞牵拉细胞舒张收缩单核细胞炎症表型人单核细胞动态压缩剪切和动态压缩免疫效应细胞组织重塑和修复肌肉骨骼组织修复研究机械剪切暴露于剪切和压缩原代人单核细胞机械负荷柯萨奇病毒腺病毒受体内皮细胞(ECs)血管内皮生长因子受体2血管内皮钙粘蛋白机械转导信号血管舒张动脉粥样硬化内皮内皮机械转导血管病理生理学层流剪切力他汀类药物血管疾病内皮细胞稳态长链非编码RNA(lncRNA)血管生成基因lncRNAMANTIS内皮功能他汀类药物的多效性Krppel样因子动态转录血流力学刺激骨骼负荷乳腺癌骨溶解机械敏感器官骨骼骨重塑机械刺激对肿瘤-骨细胞肿瘤细胞系和原发性乳腺癌细胞流体流动人原代乳腺癌细胞小鼠乳腺癌细胞系体外机械刺激转化生长因子-β1牙槽骨牙周韧带细胞牙周韧带细胞的成骨分化张应力和压应力骨外基质Scleraxis(Scx)细胞体外加载张力TGF-β1-Smad3信号通路前列腺癌骨细胞转移体内机械环境骨质流失细胞生物学低密度脂蛋白受体Chemerin(趋化素)膝关节负荷乳腺肿瘤肿瘤侵袭Nexin(微管连接蛋白)低密度脂蛋白受体相关蛋白5(Lrp5)机械负荷驱动壁面剪切应力(WSS)动脉瘤WSS的血流动力学动脉瘤壁组织管壁的切向摩擦力血管壁血管动脉瘤剪切应力与动脉瘤动脉瘤与剪切应力血脑屏障(BBB)血流施加的机械应力循环应变脑血管系统脑血管系统体外模型中枢神经系统(CNS)细胞外基质GTP酶体外血脑屏障模型剪切应力机械转导透明质酸(HMW-HA)抗白血病急性髓系白血病动脉血管中膜血管张力糖基化终末产物M1巨噬细胞转换诱导动脉粥样硬化动脉粥样硬化斑块delta-样配体4-非接触共培养模型巨噬细胞共培养心血管内科高血压循环拉力细胞培养牵张应力培养仪心肌成纤维细胞拉伸培养仿生压力培养|椎间盘退变压缩负荷仿生压力培养椎间盘退变压缩负荷压应力细胞动态培养仿生共培养系统脂肪细胞与肿瘤细胞共培养三维动态共培养仪仿生动态多细胞共培养装置体外共培养仪上皮细胞与成纤维细胞共培养Naturethink细胞体外剪切力装置流体剪切应力加载系统细胞切应力实验仪动态剪切力细胞培养系统剪切力细胞分析系统动脉粥样硬化剪切力细胞切应力体外加载装置离体细胞剪切力实验系统细胞加力装置细胞流体剪切力细胞体外剪切力培养细胞动态切应力加载装置仿生剪切应力培养牙周膜细胞剪切力剪切力三维细胞加载系统Press2000software细胞压缩应力负荷体外细胞压应力培养系统口腔细胞静水压力体外实验系统Naturethink细胞力学压缩应力装置体外仿生压力环境细胞力学牵张拉伸细胞体外循环拉力加载实验系统机械牵张力细胞实验培养仪仿生细胞拉应力装置眼科角膜细胞机械应变装置牵张应变拉力负荷实验装置细胞体外牵张应力装置仿生细胞牵引力系统机械牵张拉力负荷加载系统细胞组织循环牵张力拉力牵引力实验培养仪器体外细胞牵张引力刺激培养仪细胞牵张应力刺激装置牵张力细胞实验培养仪系统口腔细胞牵引力应变实验系统循环牵张力机械牵张力细胞体外牵张拉力刺激培养仪器体外仿生共培养装置细胞体外动态共培养系统骨髓间充质干细胞与软骨细胞共培养骨关节炎软骨细胞动态体外共培养实验仪器人急性T细胞白血病细胞与人肺癌细胞共培养细胞共培养仪动态共培养系统剪切力细胞刺激系统振荡剪切应力刺激系统内皮细胞剪切力刺激培养仪器三维细胞组织剪切力培养细胞流体切应力实验装置肿瘤细胞体外仿生力学剪切力刺激培养装置高流体剪切力体外培养系统细胞体外流体剪切力刺激系统三维细胞组织剪切力培养系统细胞压应力细胞压力系统细胞压应力系统细胞压力试验细胞压应力培养压应力刺激压应力刺激细胞细胞压力实验装置压力细胞培养系统细胞压力加载装置仿生高压压力培养实验仪细胞高压培养机械拉伸循环牵张加载系统静态拉伸体外牵张仪器动态拉力系统体外动态共培养装置间接共培养实验体外动态剪切力系统切应力加载装置细胞剪切应力实验仿生牵张力系统拉伸加载装置体外拉力加载系统细胞动态牵张拉力实验系统机械拉伸应力仿生动态拉应力细胞体外动态牵张实验系统胰腺癌细胞胰腺癌细胞体外动态拉伸力施加装置拉应力实验系统牙周膜干细胞间充质干细胞胰岛细胞移植青光眼PTM细胞皮肤再生机械拉伸诱导宫颈癌退行性椎间盘疾病(DDD)Cav1(小窝蛋白-1)髓系细胞触发受体-1(TREM-1)牙周膜椎间盘细胞柚皮苷非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)内脏脂肪组织vaspin肿瘤颞下颌关节(TMJ)骨关节炎(OA)羊膜细胞羊膜上皮细胞Nrf2肝细胞癌瑞戈非尼药代实验免疫周细胞T细胞骨组织工程细胞比例高压小窝蛋白-1低流体剪切应力机械超负荷软骨细胞肝脏药物研究静水应力机械应变癌细胞抗癌细胞Ecs拉伸细胞拉伸培养细胞剪切力细胞剪切力培养PHACTR1内皮糖萼损伤动脉栓塞体内模型脑缺血损伤冠状动脉血脑屏障共培养模型非小细胞肺癌压力