内皮细胞 内皮祖细胞 血管生成 层流剪切应力 振荡流 内皮祖细胞 剪切力 流体剪切力 循环内皮祖细胞 流体剪切力 细胞迁移 细胞增殖

该系统用以实现模拟生理状态及非生理状态下血流流体剪切力对于细胞、组织的刺激作用，可实现细胞流体环境下的细胞粘附实验、内皮细胞培养实验、癌细胞侵袭实验、骨细胞生成实验、基因诱导实验、药物作用实验、药物代谢实验、血管及组织保存实验等等。

系统模拟心脏供血对动脉产生的脉动切应力，更真实的模拟在动脉环境下的环境，从而以工程的方式研究细胞在脉动环境下的表达。

介绍包含流体剪切力功能的基本款，用以推广动态状态下的使用；针对于单纯研究不同细胞流体剪切力作用下的相关实验：在不同值的恒定流体剪切力下可以进行大量的不同实验；可拆卸，可灭菌，经久耐用的设计，科研前期的使用过程中尽量低的降低了摸索和测试的成本。另外足够细胞培养，满足了提取蛋白的需求；想象力和创新赋予了实验的更多可能；单细胞实验、双细胞共培养实验、组织实验都可以进行；耗材成本低廉（培养片为载玻片）；除却生化材料成本，一次仪器使用耗材成本平均不超过10元；在我们的产品系列中，可以根据需要进行升级；多个

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平行平板流动腔小室用于细胞培养的腔室,其内部可以放置载玻片进行细胞培养,可以形成流体剪切应力对细胞进行应力刺激,腔体可以耐压50Kpa,配合我们提供的系统可以实现正压力与剪切力综合作用。

内皮细胞保护血管内表面，维持血管和组织稳态，并调节许多关键的生理过程。内皮细胞的稳态需要吸收来自细胞外基质成分和邻近细胞的粘附位点的各种信号、来自循环可溶性因子的信号以及机械刺激。将机械力转化为生化信号是血管系统和功能发展的基础。细胞粘附分子 (CAMs)调节机械力转化为生化信号以控制广泛的生物过程，在细胞与细胞的连接处充当机械传感器，而整合素作为细胞外基质和肌动球蛋白细胞骨架之间的机械传感器。免疫球蛋白和富含脯氨酸的受体-1 (IGPR-1，也称为 TMIGD2) 是一种新发现的 CAM，在内

动脉分支和弯曲处的血管内皮细胞 (ECs) 会经历血流紊乱，并诱导相邻平滑肌细胞 (SMCs) 的静止到激活的表型转变和随后的细胞增殖。然而，EC 到 SMC 信号流模式特定启动的潜在机制仍然尚不清楚。 以此为起点，由北京大学基础医学院周菁研究员团队与美国加州大学圣迭戈分校钱煦教授团队联合发表的题为《VAMP3 and SNAP23 mediate the disturbed flow-induced endothelial microRNA secretion and smooth muscl

尽管高血脂、高血压和高血糖等危险因素对整个动脉系统构成威胁，但动脉粥样硬化优先发生在局部血流受到干扰的动脉分支或弯曲处。在动脉的直线部分发现的层流产生单向剪切应力并促进功能性内皮表型（抗动脉粥样硬化）。相比之下，扰流会产生低且振荡的剪切应力，并诱导 EC 激活和内皮功能表型的适应性改变（促动脉粥样硬化）。 新出现的证据表明，局部微环境在调节内皮细胞功能和动脉粥样硬化区域易感性方面发挥着重要作用。血流动力学可能影响内皮重塑，改变内皮下基质组成。同时，负责与细胞外基质（ECM）相互作用的细胞表面整合

来自相同前体的成体干细胞在组织发育和再生方面具有潜在功能，包括骨再生、伤口愈合和血管修复。传统上，血管壁中受损的内皮细胞被附近的内皮细胞（EC）复制所取代。然而，最近的研究结果对这一概念提出了挑战，并指出干细胞也参与了血管修复的过程。事实上，干细胞在血管修复中的潜在作用已经通过大量的体外和体内实验研究确定。 修复过程包括相关信号通路激活、基因表达、氧化平衡和细胞骨架丝排列。基于这些成果，科学家们可以在体外使用有或没有支架的干/祖细胞来制造适合临床移植的生物工程血管。然而，影响生物工程血管成功利用

癌症在促进肿瘤表型表观遗传重编程和修饰的复杂组织微环境中发展。此外，异常的微环境在肿瘤细胞的生长、侵袭和转移中发挥着重要作用。多项研究证实了肿瘤微环境的细胞和分子组成对癌症发生和发展的贡献。然而，物理刺激的影响仍有待完全阐明。 许多研究都集中在遗传基因和生化因素作为恶性肿瘤的原因。然而，物理因素通常被忽略。肿瘤细胞通常局限于特定的微环境，例如细胞外基质（ECM），而微环境的变化会影响肿瘤细胞的行为。因此，微环境的机械力学特性在癌症的发展、复发和转移中也起着关键作用。 肿瘤的生长和发育伴随着肿瘤微

诱导多能干细胞（iPSCs），可通过重编程体细胞（包括口腔组织细胞）产生，具有无限的自我更新特性，可以分化成任何类型的细胞和组织。因此，iPSCs被认为是一种很有前途的工具，不仅用于组织再生，而且通过体外制造三维（3D）组织/器官（类器官）进行疾病建模。 机械应力是iPSCs类器官形成的一种有前途的操作技术。机械力调节干细胞中的许多生物反应。机械刺激诱导iPSCs向骨和软骨细胞谱系分化和成熟。因此，机械力对干细胞反应的影响在很大程度上取决于与力和细胞相关的许多因素，包括力的类型、大小、持续时间、

乳腺癌是最常见的癌症，也是女性癌症死亡的主要原因。肥胖的脂肪组织可以通过释放多种细胞因子、脂肪细胞因子、趋化因子、脂质和生长相关因子来创造促癌环境，有利于肿瘤存活。最近的研究表明，一些脂肪细胞因子，如内脏脂肪素和抵抗素，通过乳腺肿瘤微环境中的细胞间相互作用促进乳腺癌的进展。 抵抗素是一种分泌蛋白，由小鼠的114个氨基酸或人类的108个氨基酸组成，同一性高达59%。新出现的证据指出，人类抵抗素在许多肥胖和炎症相关病理状况（包括各种癌症）中作为重要介质。特别是，抵抗素表达升高与晚期乳腺肿瘤特征有关，

在全球范围内，食道癌是第七大常见癌症。食管癌由两种主要的组织学类型组成，包括食管鳞状细胞癌（ESCC）和食管腺癌（EAC）。ESCC发生的重要危险因素包括饮酒、吸烟、高淀粉饮食等，但具体机制尚不清楚。 肿瘤微环境（TME）可以促进肿瘤进展。TME包括各种基质细胞，例如癌症相关成纤维细胞（CAFs），肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）、其他非恶性细胞，和细胞外成分（细胞因子、生长因子、细胞外基质等）。CAFs通过介导肿瘤增殖、迁移和侵袭的激活，以及诱导血管生成、刺激转移等在肿瘤进展中起关键作用。CA

小胶质细胞是中枢神经系统（CNS）的常驻巨噬细胞，参与CNS稳态。为了应对损伤，小胶质细胞将其状态/极化从经典的 M1 表型转变为激活的 M2 表型，M1表型通过分泌促炎细胞因子和活性氧、活性氮物质对神经元有毒性，而M2表型分泌抗炎细胞因子，具有增强的吞噬活性，并释放神经营养因子。事实上，抑制促炎M1小胶质细胞并促进它们转变为保护和抗炎的M2表型可能被证明是治疗神经炎症相关疾病，如阿尔茨海默病（AD），的重要治疗策略。 人脂肪组织来源的间充质干细胞（hAD-MSCs）在临床治疗中特别有希望，因

骨关节炎（OA）是最常见的年龄相关性关节疾病，可引起关节疼痛和肿胀。多种因素（包括过度机械负荷和系统性代谢异常）有助于临床OA的发生，但不同关节之间每种因素的权重可能不同。 在细胞水平上，骨关节炎是软骨结构和功能的逐渐丧失。在正常情况下，软骨细胞分泌II型胶原蛋白和蛋白聚糖以维持软骨基质。然而，在OA的进展过程中，软骨细胞通过去分化过程发生表型变化。 OA的分子标志是滑膜微环境中炎性细胞因子升高。这些炎性细胞因子包括IL-6和IL-8。在OA患者的滑液和血清中观察到这两种细胞因子水平升高。此外，

地塞米松（Dex）是一种合成糖皮质激素，用于治疗炎症和过敏性疾病，并作为癌症治疗的佐剂。长期使用Dex会引起一些副作用，如高血压、肌肉萎缩和胰岛素抵抗等。 血管密度稳定性取决于血管生成和细胞死亡机制之间的平衡。先前的研究证实，Dex引起骨骼肌微血管稀疏，这伴随着血管内皮生长因子受体2（VEGF-R2）的减少以及B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）和Bcl-2:Bax比值的降低。这些发现支持了Dex诱导的高血压可以通过抑制血管生成机制和内皮细胞死亡的增加所引起的。然而，内皮细胞的体外研究表明，Dex

骨关节炎（OA）是一种慢性退行性关节疾病，会破坏关节软骨。生物力学因素在OA的发病机制中起重要作用。颞下颌关节（TMJ）在生物力学上与牙齿咬合有关，是OA损伤的多发部位。 第四军医大学口腔医学院、南方医科大学第三附属医院、广东省细胞微环境与疾病研究重点实验室及美国拉什大学医学中心骨科的一项联合研究曾报道了流体剪切应力（FFSS）在体外诱导TMJ软骨细胞死亡。此外还开发了一种称为单侧前交叉（UAC）的体内异常牙齿咬合模型，并证明它诱导大鼠和小鼠颞下颌关节软骨中的软骨细胞死亡和OA样病变。这些体外和