在正畸治疗中，牙齿移动时，牙槽骨的张力侧和压力侧分别发生骨形成和骨吸收。张力在牙周韧带 (PDL)  细胞中被转导为细胞内信号，并诱导成骨细胞分化活性，从而上调骨相关基因的表达。分化的成骨细胞分泌骨外基质，如骨桥蛋白 (Opn) 和骨钙素 (Ocn)，导致在PDL附近的牙槽骨表面形成新骨。值得注意的是，虽然在正畸牙齿移动过程中，张力侧的骨形成活动受到刺激，但PDL本身并没有骨化，并维持其稳态，这表明在PDL中有负调控骨形成的因子。

系统模拟心脏供血对动脉产生的脉动切应力，更真实的模拟在动脉环境下的环境，从而以工程的方式研究细胞在脉动环境下的表达。

卵巢癌（Ovarian Cancer）是全世界女性妇科癌症死亡的第二大最常见原因，超过90％的卵巢恶性肿瘤被归类为上皮性卵巢癌(EOC)。EOC 通常出现在晚期，不幸的是，大多数病例会导致疾病复发或化疗耐药性。了解这些肿瘤如何复发和转移对于制定成功的治疗策略至关重要。对于EOC进展和转移所涉及的生化调控和信号通路的研究已经取得了重大进展。然而，在EOC进展中，机械力对这些参数的影响，被称为机械转导，在很大程度上被忽略了。

Piezo1 介导的钙内流变化以及 p53 乙酰化和去乙酰化，导致巨噬细胞向 M2 极化，分泌 TGF-β1 并促进 BMSC 成骨。

最近，在山东大学齐鲁医院骨科、病理科及美国布莱根妇女医院骨科的一项联合研究中，计划探索机械超负荷是否通过激活位于质膜和内质网膜上的 Piezo1 离子通道来阻碍 GPX4 的产生，从而导致 NP 细胞中的铁死亡。

颅内动脉瘤（IA）是蛛网膜下腔出血的最常见原因，其发病率和死亡率较高。在中国，7.0-8.8% 的成年人口患有未破裂性IAs。虽然目前对未破裂 IA 的治疗主要是手术（夹闭和血管内治疗），但与这些介入性手术相关的并发症和复发风险是不容忽视的。因此，重要的是为 IA 建立适当的无创治疗策略，例如药物治疗，以稳定未破裂的 IAs并防止其发展为易于破裂的 IA。尽管已经进行了大量的研究，但与 IA 形成和破裂相关的机制仍不清楚。机械应力诱导的血管平滑肌细胞 (VSMCs) 表型转化和异常的血管重塑

据了解，当前慢性肾脏病（CKD）已成为威胁国人健康的主要疾病之一。我国约有 1.2 亿 CKD 患者，患病率高达 10.8% 。近年来，随着社会人口老龄化以及生活方式的改变，糖尿病、肥胖等代谢性疾病的高发也加剧了糖尿病肾病（DKD）发病率的提高。CKD 经常发展为终末期肾脏病（ESRD），并大大增加心血管疾病的风险。CKD 的易患因素主要有：性别、年龄、家族史、吸烟、肥胖、高血压（HT）和糖尿病（DM）。其中，CKD 和 ESRD 最常见的两种病

全世界超过 10% 的人口患有慢性肾病（CKD）。糖尿病和高血压是导致终末期肾病（ESRD）发展的主要原因，常与肾小球有关。高血压被认为会特异性地损害足细胞，足细胞是肾小球中一种终末分化的上皮细胞类型。为了防止肾小球高血压引起的足细胞脱离和损伤，了解负责的机械传感器是必不可少的。研究已经发现，培养的足细胞具有机械敏感性，并且机械应力和流动诱导的剪切应力会改变它们的肌动蛋白细胞骨架以及基因表达。

颅内动脉瘤（IA）是蛛网膜下腔出血的最常见原因，其发病率和死亡率较高。在中国，7.0-8.8% 的成年人口患有未破裂性IAs。虽然目前对未破裂 IA 的治疗主要是手术（夹闭和血管内治疗），但与这些介入性手术相关的并发症和复发风险是不容忽视的。因此，重要的是为 IA 建立适当的无创治疗策略，例如药物治疗，以稳定未破裂的 IAs并防止其发展为易于破裂的 IA。尽管已经进行了大量的研究，但与 IA 形成和破裂相关的机制仍不清楚。机械应力诱导的血管平滑肌细胞 (VSMCs) 表型转化和异常的血管重塑

线粒体对于心肌细胞的能量产生至关重要，其功能障碍与心力衰竭的发展密切相关。线粒体代谢功能与裂变和融合调控的线粒体动力学有关。在哺乳动物细胞中，线粒体裂变需要动力蛋白相关蛋白1（Drp1）。Drp1 是一种由其受体募集到线粒体外膜的 GTP 酶，并参与线粒体膜断裂。在新生大鼠心室肌细胞（NRVMs）中，Drp1 的缺失会累积损伤的线粒体，减少细胞内 ATP，并导致细胞凋亡。心肌组织特异性 Drp1 敲除小鼠的心力衰竭表型也证明了 Drp1 在维持正常心脏功能中的作用。Drp1 对线粒体裂变功能的调

骨搬运技术是目前修复肢体骨缺损的主要方法之一。在骨修复的过程中，牵张应力刺激细胞的增殖与分化，从而实现骨与软组织的同步再生。目前如何修复大骨缺损的一个重要研究方向是如何在体内促进干细胞的成骨分化。其中，间充质干细胞（MSCs）是具有成骨、成软骨、成脂肪和成肌分化功能的细胞，在再生医学中具有巨大的潜力。整合素是一类重要的细胞表面受体，由 α亚基和 β亚基以非共价键结合形成的跨膜异二聚体糖蛋白。整合素通过募集多种细胞内蛋白并将细胞内微丝细胞骨架与细胞外基质（ECM）连接起来形成黏着斑复合物，从而将机

正畸牙齿移动（OTM）是由机械力诱导的牙槽骨重塑过程，并受局部无菌炎症的调节，其潜在机制对解剖至关重要。巨噬细胞作为机械敏感细胞，通过分泌细胞因子和调节局部炎症在 OTM 中起着至关重要的作用。研究证明，骨髓来源的间充质干细胞（BMSCs）具有显著的自我更新能力和多向分化潜能，是成骨细胞的前体细胞，可以直接响应机械力并促进 OTM 期间牙槽骨的形成。因此，在机械力下巨噬细胞与BMSCs的相互串扰以促进其成骨的过程可能是OTM期间机械力诱导牙槽骨形成的重要组成部分。越来越多的证据表明，外泌体在骨重

来自相同前体的成体干细胞在组织发育和再生方面具有潜在功能，包括骨再生、伤口愈合和血管修复。传统上，血管壁中受损的内皮细胞被附近的内皮细胞（EC）复制所取代。然而，最近的研究结果对这一概念提出了挑战，并指出干细胞也参与了血管修复的过程。事实上，干细胞在血管修复中的潜在作用已经通过大量的体外和体内实验研究确定。 修复过程包括相关信号通路激活、基因表达、氧化平衡和细胞骨架丝排列。基于这些成果，科学家们可以在体外使用有或没有支架的干/祖细胞来制造适合临床移植的生物工程血管。然而，影响生物工程血管成功利用

在正畸牙齿移动（OTM）期间，通过正畸矫治器施加机械力来促进牙周膜（PdL）重塑和牙槽骨的生理适应。这些力触发 PdL 细胞的机械生物学反应，促进局部无菌和短暂的炎症微环境，从而导致组织和骨骼重塑。因此，压缩力通常通过诱导缺氧和激活牙周膜成纤维细胞（PdLFs）的促炎反应来促进骨吸收，包括增加细胞因子，如白细胞介素1β（IL-1β）、IL6、IL8 和环氧合酶2（COX2）。生长/分化因子15（GDF15）是 TGF-β/BMP 超家族的成员，在代谢、机械或化学应激期间由各种细胞类型和组织释放，

呼吸机所致肺损伤（VILI）是临床上机械通气（MV）最严重的并发症之一。VILI 可以放大全身炎症反应，可能导致多器官衰竭甚至死亡，使急性呼吸窘迫能综合征（ARDS）患者死亡率升高。铁死亡是依赖铁离子及活性氧诱导脂质过氧化导致的调节性细胞坏死。过量的 ROS 积累是导致铁死亡的关键因素。具有高潮气量（HTV）的 MV 可以促进 ROS 的产生，从而有助于大鼠的 VILI 。目前的研究已在铁死亡和 VILI 之间建立了直接联系，表明阻断肺上皮细胞中的铁死亡可显著减少小鼠 MV 相关的肺损伤。然而，

骨关节炎（OA）是一种慢性退行性关节疾病，会破坏关节软骨。生物力学因素在OA的发病机制中起重要作用。颞下颌关节（TMJ）在生物力学上与牙齿咬合有关，是OA损伤的多发部位。 第四军医大学口腔医学院、南方医科大学第三附属医院、广东省细胞微环境与疾病研究重点实验室及美国拉什大学医学中心骨科的一项联合研究曾报道了流体剪切应力（FFSS）在体外诱导TMJ软骨细胞死亡。此外还开发了一种称为单侧前交叉（UAC）的体内异常牙齿咬合模型，并证明它诱导大鼠和小鼠颞下颌关节软骨中的软骨细胞死亡和OA样病变。这些体外和

牙周膜（PDL）是位于牙根与牙槽骨间的致密结缔组织，具有固定牙根和缓解咀嚼时所产生压力的作用。它在维持组织稳态方面起重要作用，并为机械刺激下的炎症反应和骨重塑提供微环境。口腔数字化医疗技术和材料国家工程实验室、北京大学口腔医院的一项研究曾使用机械力诱导的牙齿移动和体外压缩力刺激的动物模型，评估了PDLSCs在机械刺激下的生物学变化。

癌症最危险的方面在于转移进展。从生物力学的角度来看，癌细胞的生长、侵袭、内渗、循环、停滞/粘附和外渗需要特定的细胞力学特性才能存活并完成转移级联反应。在法国国家健康与医学研究院和德国马克斯普朗克光科学研究所联合团队的一项研究中，概述了癌细胞在转移中的机械适应性，文章发表在 Developmental Cell杂志。

在衰老过程或衰老相关疾病中，细胞或细胞骨架的力学性能会发生深刻变化，但细胞核力学性质和相关调控机制的潜在变化仍然知之甚少。细胞将机械应力从细胞外基质（ECM）正确传递到细胞核的能力对于保护细胞核和基因组免受异常机械应力的损伤至关重要。研究结果表明，升高的Sun2表达在介导早衰细胞中机械应力诱导的核损伤中有很大关系，抑制Sun2表达可有效减少机械应力诱导的核损伤，这可能是治疗早衰衰老或衰老相关疾病的新型治疗策略。

在综述中综合了细胞信号通路的压缩力在哺乳动物细胞中诱导细胞表型的途径，讨论了压缩了在健康和疾病中的重要性，还关注了癌症。