内皮细胞（EC）排列在所有器官血管系统的管腔侧，其独特的位置可以应对全身威胁，例如脓毒症。脓毒症有时被称为“血液中毒”，是一种危及生命的由细菌等病原微生物侵入机体引起的全身炎症反应综合征。脓毒症会导致内皮功能严重受损，包括血管舒缩调节、屏障功能、炎症和凝血，从而导致微循环病理和器官衰竭。脓毒症开始于血管和剪切应力（SS）功能障碍、氧化应激和炎症反应增加、糖萼脱落、EC 连接破坏并伴有血屏障丧失、旁分泌和/或自分泌紊乱、白细胞粘附和外渗增强以及激活凝血系统和抑制纤溶系统。血管壁上最重要的生理压力是

该系统用以实现模拟生理状态及非生理状态下血流流体剪切力对于细胞、组织的刺激作用，可实现细胞流体环境下的细胞粘附实验、内皮细胞培养实验、癌细胞侵袭实验、骨细胞生成实验、基因诱导实验、药物作用实验、药物代谢实验、血管及组织保存实验等等。

颅内动脉瘤（IA）是蛛网膜下腔出血的最常见原因，其发病率和死亡率较高。在中国，7.0-8.8% 的成年人口患有未破裂性IAs。虽然目前对未破裂 IA 的治疗主要是手术（夹闭和血管内治疗），但与这些介入性手术相关的并发症和复发风险是不容忽视的。因此，重要的是为 IA 建立适当的无创治疗策略，例如药物治疗，以稳定未破裂的 IAs并防止其发展为易于破裂的 IA。尽管已经进行了大量的研究，但与 IA 形成和破裂相关的机制仍不清楚。机械应力诱导的血管平滑肌细胞 (VSMCs) 表型转化和异常的血管重塑

纳米颗粒是一种很有前途的平台，可以将治疗分子直接输送到疾病部位并防止脱靶器官毒性。当纳米粒子在血液中传播时，它们会绕过血管的弯曲和凸起并接触细胞或组织。在这个过程中，它们将经历血流动力学，导致某些区域的局部高纳米颗粒积聚，从而导致诊断和治疗的毒性和功效不同。先前的一项研究表明，流动剪切应力和速度是纳米颗粒在血管系统中传输药物的关键因素。此外，不同的流动应力会影响内皮细胞对纳米颗粒的吸收。通过确定血管拓扑结构、局部血流动力学和纳米粒子分布之间的关系，可以选择具有更高特异性的纳米粒子。

尽管高血脂、高血压和高血糖等危险因素对整个动脉系统构成威胁，但动脉粥样硬化优先发生在局部血流受到干扰的动脉分支或弯曲处。在动脉的直线部分发现的层流产生单向剪切应力并促进功能性内皮表型（抗动脉粥样硬化）。相比之下，扰流会产生低且振荡的剪切应力，并诱导 EC 激活和内皮功能表型的适应性改变（促动脉粥样硬化）。 新出现的证据表明，局部微环境在调节内皮细胞功能和动脉粥样硬化区域易感性方面发挥着重要作用。血流动力学可能影响内皮重塑，改变内皮下基质组成。同时，负责与细胞外基质（ECM）相互作用的细胞表面整合

动脉粥样硬化目前是全世界死亡的主要原因。动脉粥样硬化病变在血流紊乱（DF）部位的动脉中发展，剪切应力在斑块位置和进展中起关键作用。研究表明，抑制 Hippo 通路效应因子Yes-相关蛋白（YAP）和具有 PDZ 结合基序（TAZ）的转录共激活因子可减轻 DF 诱导的动脉粥样硬化病变的发展。YAP/TAZ 响应血流动力学并将机械信号转换为化学信号。DF促进YAP/TAZ活化和去磷酸化，去磷酸化形式的YAP从细胞质转移到细胞核，上调富含半胱氨酸的血管生成诱导因子61（CYR61）和结缔组织生长因子（

颅内动脉瘤（IA）是蛛网膜下腔出血的最常见原因，其发病率和死亡率较高。在中国，7.0-8.8% 的成年人口患有未破裂性IAs。虽然目前对未破裂 IA 的治疗主要是手术（夹闭和血管内治疗），但与这些介入性手术相关的并发症和复发风险是不容忽视的。因此，重要的是为 IA 建立适当的无创治疗策略，例如药物治疗，以稳定未破裂的 IAs并防止其发展为易于破裂的 IA。尽管已经进行了大量的研究，但与 IA 形成和破裂相关的机制仍不清楚。机械应力诱导的血管平滑肌细胞 (VSMCs) 表型转化和异常的血管重塑

壁面剪切应力（WSS），是单位面积上由血管表面流动的液体产生的接近管壁的切向摩擦力，已在多项研究中证明会影响动脉瘤的形成和破裂。WSS 的血流动力学因素如何影响动脉瘤的自然病程一直是争论的主题。高 WSS 与低 WSS 都与动脉瘤的生长有关，动脉瘤壁组织可能同时遇到高低 WSS，但只有少数动脉瘤破裂。因此，血管壁对施加在其上的应力变化的反应所固有的因素必然会影响破裂的风险。

脉粥样硬化是一种动脉慢性炎症性疾病，其特征是脂质成分和巨噬细胞堆积形成斑块，其中这些细胞在炎症反应中起着至关重要的作用。韩国国立釜山大学医学院药学系、韩国生命工学研究院、岭南大学药学系联合团队的一项研究将人THP-1单核细胞/巨噬细胞暴露于剪切应力下，并检测炎症分子的表达。这项研究中报告了新的结果。