细胞牵张力培养仪主要实现模拟细胞在人体内受到的生理牵张环境刺激下的细胞培养，也可以用于模拟非生理状态下受到的牵张刺激，用来研究不同应变状态下的细胞应激反应。牵张作用在人体内目前主要在心肌、肌肉纤维、血管舒张收缩等自主对细胞的影响及体外康复作用等领域的研究，在体外则有例如按摩，推拿等中医领域的研究。

探讨PKC在拉伸刺激的 ECs 中参与 EMPA 降低 ROS 的作用，以及 EMPA 抑制 PKC 的上游信号通路。

骨关节炎（OA）不再被视为关节软骨磨损的简单问题。相反，骨关节炎是一种涉及软骨和非软骨组织（如软骨下骨和滑膜）的全关节疾病。其中，软骨下骨随着力学环境的变化而不断重塑。目前对OA软骨下骨紊乱的理解jinxian于其与韧带或半月板损伤导致的局部机械负荷改变的联系。最近，高血压，最常见的血管疾病，已成为OA的一个独立危险因素。这可能表明全身血流动力学机械应力在软骨下骨重塑和OA发病机制中具有合理的作用。然而，他们的关系仍未完全了解。组织生长和重塑主要由细胞介导，机械信号在此过程中起着关键作用。在血管

全世界超过10%的人口患有慢性肾病（CKD）。糖尿病和高血压是导致终末期肾病（ESRD）发展的主要原因，常与肾小球有关。高血压被认为会特异性地损害足细胞，足细胞是肾小球中一种终末分化的上皮细胞类型，具有较大的细胞体、延伸突起和足突（FP），贴附于肾小球基底膜（GBM）表面。为了防止肾小球高血压引起的足细胞脱离和损伤，了解负责的机械传感器是必不可少的。研究已经发现，培养的足细胞具有机械敏感性，并且机械应力和流动诱导的剪切应力会改变它们的肌动蛋白细胞骨架以及基因表达。然而，负责肌动蛋白重组的机械传感

机械敏感的骨组织根据机械负荷调整其结构。骨细胞（Osteocytes）是骨组织中主要的机械感觉细胞，可以检测来自腔隙-小管网络的机械信号，并将骨合成代谢分子释放到骨基质中，以调节骨表面的骨重塑。心脏细胞外基质（ECM）提供结构支持并调节心脏中细胞因子和生长因子的活性。心脏 ECM 由胶原蛋白、糖蛋白、蛋白聚糖和糖胺聚糖组成，在心脏病进展过程中经历了广泛的重塑。硫酸软骨素（CS）是主要的糖胺聚糖之一，由N-乙酰半乳糖胺和葡萄糖醛酸聚合而成。CS 已被证明通过调节免疫系统在神经系统的损伤恢复中发挥重

骨关节炎（OA）是一种常见的慢性关节疾病。研究学者推荐 OA 患者进行运动作为非药物治疗手段。运动提供的机械力是软骨稳态的关键因素，包括软骨细胞表型、炎症反应和合成代谢-分解代谢平衡。尽管运动疗法得到了解剖学特征的支持，但关于运动计划的推荐持续时间和强度，以及它们对 OA 提供保护的潜在机制一直存在争议。细胞焦亡是一种促炎性的程序性细胞死亡过程，被认为与 OA 软骨中存在空腔隙和细胞减少有关。一些研究已阐明了靶向焦亡以抑制或逆转 OA 的治疗意义。因此，有理由推测类似的细胞焦亡抑制可应用于 OA

线粒体对于心肌细胞的能量产生至关重要，其功能障碍与心力衰竭的发展密切相关。线粒体代谢功能与裂变和融合调控的线粒体动力学有关。在哺乳动物细胞中，线粒体裂变需要动力蛋白相关蛋白1（Drp1）。Drp1 是一种由其受体募集到线粒体外膜的 GTP 酶，并参与线粒体膜断裂。在新生大鼠心室肌细胞（NRVMs）中，Drp1 的缺失会累积损伤的线粒体，减少细胞内 ATP，并导致细胞凋亡。心肌组织特异性 Drp1 敲除小鼠的心力衰竭表型也证明了 Drp1 在维持正常心脏功能中的作用。Drp1 对线粒体裂变功能的调

骨搬运技术是目前修复肢体骨缺损的主要方法之一。在骨修复的过程中，牵张应力刺激细胞的增殖与分化，从而实现骨与软组织的同步再生。目前如何修复大骨缺损的一个重要研究方向是如何在体内促进干细胞的成骨分化。其中，间充质干细胞（MSCs）是具有成骨、成软骨、成脂肪和成肌分化功能的细胞，在再生医学中具有巨大的潜力。整合素是一类重要的细胞表面受体，由 α亚基和 β亚基以非共价键结合形成的跨膜异二聚体糖蛋白。整合素通过募集多种细胞内蛋白并将细胞内微丝细胞骨架与细胞外基质（ECM）连接起来形成黏着斑复合物，从而将机

正畸牙齿移动（OTM）是由机械力诱导的牙槽骨重塑过程，并受局部无菌炎症的调节，其潜在机制对解剖至关重要。巨噬细胞作为机械敏感细胞，通过分泌细胞因子和调节局部炎症在 OTM 中起着至关重要的作用。研究证明，骨髓来源的间充质干细胞（BMSCs）具有显著的自我更新能力和多向分化潜能，是成骨细胞的前体细胞，可以直接响应机械力并促进 OTM 期间牙槽骨的形成。因此，在机械力下巨噬细胞与BMSCs的相互串扰以促进其成骨的过程可能是OTM期间机械力诱导牙槽骨形成的重要组成部分。越来越多的证据表明，外泌体在骨重

在高血压期间，血压升高导致病理性循环拉伸的增加，这是由于搏动血压后动脉壁的节律性扩张和松弛造成的。根据临床超声数据，高血压患者大动脉扩张高达 15%，而血压正常者约为 5%。最近，高血压中慢性升高的循环拉伸已被广泛报道是血管平滑肌细胞（VSMCs）功能障碍的重要因素。然而，循环拉伸对 VSMCs 的调节作用尚未完全阐明。

动脉粥样硬化是一种进行性血管疾病，其特征是脂质或纤维元素聚集，导致形成易损和破裂的斑块。研究表明，血管内壁单层内皮细胞（EC）功能障碍是动脉粥样硬化的主要原因。内皮在调节血管功能方面起关键作用，包括血流、血管张力、选择性屏障、止血和激素运输。具体来说，它与血管系统中生物力学的机械转导密切相关。血管壁剪切应力和周向拉伸是血流施加的两种生物力学力。同时，ECs 还具有血管壁细胞外基质（ECM）特征，例如刚度、拓扑结构和空间排列。内皮通过不同的转导通路感知不同的机械线索，这些转导通路涉及多种被认为具有

据报道，揉眼睛会显著恶化各种眼部疾病。长期过度揉眼时对角膜产生的机械压力导致角膜变薄，这种情况称为圆锥角膜。许多研究强烈表明，圆锥角膜可能是一种炎症性疾病。眼部炎症是一种多方面的反应，通常由各种刺激物引发。常见的过敏原和病原体，如花粉、宠物皮屑、真菌、尘螨和病毒，以及烟雾和化学物质等环境刺激，都会在眼表引发免疫反应。圆锥角膜患者和佩戴隐形眼镜人群的泪液研究（隐形眼镜被认为会对眼表组织产生机械应力）已经确定了促炎细胞因子水平的升高，如白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤

在衰老过程或衰老相关疾病中，细胞或细胞骨架的力学性能会发生深刻变化，但细胞核力学性质和相关调控机制的潜在变化仍然知之甚少。细胞将机械应力从细胞外基质（ECM）正确传递到细胞核的能力对于保护细胞核和基因组免受异常机械应力的损伤至关重要。研究结果表明，升高的Sun2表达在介导早衰细胞中机械应力诱导的核损伤中有很大关系，抑制Sun2表达可有效减少机械应力诱导的核损伤，这可能是治疗早衰衰老或衰老相关疾病的新型治疗策略。

安氏Ⅱ类错牙合是口腔正畸学中的一种临床疾病。功能矫治器是一种本身不产生任何机械力，通过改变颌面部的肌肉环境，促进颌发育及颅面骨骼生长的一类矫正器。机械力信号被传递到细胞中并促进骨骼肌重塑。因此，阐明拉伸诱导的细胞凋亡的潜在机制对于进一步优化临床治疗非常重要。

研究建立了椎间盘退变器官培养模型，目的是研究MS后程序性细胞死亡，ECM变性和线粒体ROS产生的发生。通过测量细胞反应来评估MS、线粒体ROS、程序性细胞死亡和ECM变性的相关性，以帮助阐明DDD的分子病理生理学。

正畸力会在周围牙周膜和牙槽骨中产生张力和压力。牙周膜中的细胞（如成纤维细胞、成骨细胞）和免疫细胞（如巨噬细胞）暴露于这些力下，并参与正畸力诱导的骨重塑。巨噬细胞中炎症因子表达的抑制作用，这可能导致无菌炎症的程度降低，从而减少正畸牙齿的移动。瘦素可以在控制和压力条件下以不同的方式影响巨噬细胞的表达谱，既可以在没有机械应力的情况下促进促炎作用，也可以在机械应力后促进抗炎表型。

局灶性粘附（FAs）是复杂的多蛋白结构，通过将细胞骨架连接到细胞外基质（ECM）来介导细胞粘附，并通过翻译肌动蛋白应激纤维上的外力来促进细胞迁移。根据其数量、大小和组成，结合肌球蛋白-II的收缩力，FAs 作为机械传感器将机械力从细胞骨架传递和传导到ECM。细胞将来自周围环境的机械线索转化为细胞内生化信号的能力在机械活性组织（如心肌）中至关重要，其中协调的肌肉收缩取决于适当的机械性能和电耦合。

研究不同机械负荷幅度对ECM形成和重塑的相关性对于了解滑囊对机械应力条件的适应非常重要。本文通过研究肩峰下滑囊来源的细胞是否以及如何通过适应基质形成和重塑来响应机械应变，从而提高对其作为减少摩擦组织的生理作用的理解。

实验表明，脉动运动可以通过在可拉伸弹性体上培养的细胞来在体外进行模拟。使用该系统，循环拉伸的神经元在垂直于单轴应变的方向上生长。这种细胞重新定向是大多数哺乳动物细胞在拉伸时的特征反应。

研究探讨了循环单轴拉伸对巨噬细胞行为的影响，实验对小鼠骨髓来源的巨噬细胞（BMDMs）进行 IFNγ/LPS（促炎，称为 M1）或 IL4/IL13（促愈合，称为 M2）刺激，同时施加5%、10% 或 20% 的循环或静态单轴应变。研究发现表明可溶性和物理刺激协同作用以改变巨噬细胞功能，并指出CD11b和Piezo1在巨噬细胞机械拉伸感应中的关键作用。