增生性瘢痕 (HS) 形成是一种皮肤纤维增生性疾病，发生在皮肤损伤之后，导致严重的功能和审美障碍。迄今为止，已经建立了许多用于抑制 HS 形成的治疗方法，但其效果不是很令人满意。尽管许多尝试主要集中在传统的细胞因子介导的 HS 发展机制上，但最近的研究已经证明了生物力学线索在瘢痕形成中发挥了关键作用。皮肤成纤维细胞，HS 形成的末端效应器，已被确定为是皮肤中一些关键的机械敏感细胞。发生在高机械应变部位的皮肤创伤更容易诱发 HS 的形成，这主要是由于拉伸导致成纤维细胞向肌成纤维细胞分化，其特征是α

高血压本身就是一种疾病，也是其他心血管疾病发生的主要危险因素，如中风、肾脏疾病和心力衰竭。在高血压反应中，小阻力血管发生血管肥大和重塑：它们的血管壁变得更厚、更硬、弹性更小，增加了血管阻塞和破裂的风险，并可能导致器官损伤和衰竭。高血压不仅与心血管结构和功能异常有关，而且与两种重要的脂肪因子—瘦素和脂联素(APN) 的循环水平失调有关。瘦素是一种激素，其水平与肥胖、心肌梗塞和高血压直接相关。研究还表明瘦素直接参与促进高血压诱导的血管肥大。此外，瘦素诱导的血管重塑与血管壁中活性氧 (ROS) 的产生

卵巢癌（Ovarian Cancer）是全世界女性妇科癌症死亡的第二大最常见原因，超过90％的卵巢恶性肿瘤被归类为上皮性卵巢癌(EOC)。EOC 通常出现在晚期，不幸的是，大多数病例会导致疾病复发或化疗耐药性。了解这些肿瘤如何复发和转移对于制定成功的治疗策略至关重要。对于EOC进展和转移所涉及的生化调控和信号通路的研究已经取得了重大进展。然而，在EOC进展中，机械力对这些参数的影响，被称为机械转导，在很大程度上被忽略了。

第一项报告 MSCs 中 Hippo 和 YAP 机械信号的机械拉伸负荷控制以及 ROCK 和 F-肌动蛋白在通过 YAP 介导 MSC 成骨过程中的调节作用的研究

应力纤维 (SFs) 的组织响应施加的拉伸应变对于理解细胞或组织的机械转导和机械稳态很重要。SF 组织具有结构适应性，允许机械拉伸的细胞调整其形状和方向。然而，应力纤维亚型的重组与细胞质和细胞核的应变依赖性反应之间的相关性仍不清楚。以此为起点，来自韩国光州全南国立大学等在内多位专家学者合作研究了应力纤维亚型在周期性拉伸上皮细胞的定向和伸长中的动态参与。部分实验内容：A549 细胞（来自人肺泡上皮细胞）在 37 °C 和 5% CO 2的培养箱中置于RPMI1640 培养基中培养，在 0.3 Hz

骨关节炎（OA）是一种常见的慢性关节疾病。研究学者推荐 OA 患者进行运动作为非药物治疗手段。运动提供的机械力是软骨稳态的关键因素，包括软骨细胞表型、炎症反应和合成代谢-分解代谢平衡。尽管运动疗法得到了解剖学特征的支持，但关于运动计划的推荐持续时间和强度，以及它们对 OA 提供保护的潜在机制一直存在争议。细胞焦亡是一种促炎性的程序性细胞死亡过程，被认为与 OA 软骨中存在空腔隙和细胞减少有关。一些研究已阐明了靶向焦亡以抑制或逆转 OA 的治疗意义。因此，有理由推测类似的细胞焦亡抑制可应用于 OA

线粒体对于心肌细胞的能量产生至关重要，其功能障碍与心力衰竭的发展密切相关。线粒体代谢功能与裂变和融合调控的线粒体动力学有关。在哺乳动物细胞中，线粒体裂变需要动力蛋白相关蛋白1（Drp1）。Drp1 是一种由其受体募集到线粒体外膜的 GTP 酶，并参与线粒体膜断裂。在新生大鼠心室肌细胞（NRVMs）中，Drp1 的缺失会累积损伤的线粒体，减少细胞内 ATP，并导致细胞凋亡。心肌组织特异性 Drp1 敲除小鼠的心力衰竭表型也证明了 Drp1 在维持正常心脏功能中的作用。Drp1 对线粒体裂变功能的调

骨搬运技术是目前修复肢体骨缺损的主要方法之一。在骨修复的过程中，牵张应力刺激细胞的增殖与分化，从而实现骨与软组织的同步再生。目前如何修复大骨缺损的一个重要研究方向是如何在体内促进干细胞的成骨分化。其中，间充质干细胞（MSCs）是具有成骨、成软骨、成脂肪和成肌分化功能的细胞，在再生医学中具有巨大的潜力。整合素是一类重要的细胞表面受体，由 α亚基和 β亚基以非共价键结合形成的跨膜异二聚体糖蛋白。整合素通过募集多种细胞内蛋白并将细胞内微丝细胞骨架与细胞外基质（ECM）连接起来形成黏着斑复合物，从而将机

正畸牙齿移动（OTM）是由机械力诱导的牙槽骨重塑过程，并受局部无菌炎症的调节，其潜在机制对解剖至关重要。巨噬细胞作为机械敏感细胞，通过分泌细胞因子和调节局部炎症在 OTM 中起着至关重要的作用。研究证明，骨髓来源的间充质干细胞（BMSCs）具有显著的自我更新能力和多向分化潜能，是成骨细胞的前体细胞，可以直接响应机械力并促进 OTM 期间牙槽骨的形成。因此，在机械力下巨噬细胞与BMSCs的相互串扰以促进其成骨的过程可能是OTM期间机械力诱导牙槽骨形成的重要组成部分。越来越多的证据表明，外泌体在骨重

呼吸机所致肺损伤（VILI）是临床上机械通气（MV）最严重的并发症之一。VILI 可以放大全身炎症反应，可能导致多器官衰竭甚至死亡，使急性呼吸窘迫能综合征（ARDS）患者死亡率升高。铁死亡是依赖铁离子及活性氧诱导脂质过氧化导致的调节性细胞坏死。过量的 ROS 积累是导致铁死亡的关键因素。具有高潮气量（HTV）的 MV 可以促进 ROS 的产生，从而有助于大鼠的 VILI 。目前的研究已在铁死亡和 VILI 之间建立了直接联系，表明阻断肺上皮细胞中的铁死亡可显著减少小鼠 MV 相关的肺损伤。然而，

动脉粥样硬化是一种进行性血管疾病，其特征是脂质或纤维元素聚集，导致形成易损和破裂的斑块。研究表明，血管内壁单层内皮细胞（EC）功能障碍是动脉粥样硬化的主要原因。内皮在调节血管功能方面起关键作用，包括血流、血管张力、选择性屏障、止血和激素运输。具体来说，它与血管系统中生物力学的机械转导密切相关。血管壁剪切应力和周向拉伸是血流施加的两种生物力学力。同时，ECs 还具有血管壁细胞外基质（ECM）特征，例如刚度、拓扑结构和空间排列。内皮通过不同的转导通路感知不同的机械线索，这些转导通路涉及多种被认为具有

从肾脏到尿道的尿路梗阻是婴儿肾损伤的重要原因。梗阻可能发展为严重的肾脏炎症、纤维化和慢性肾病。尿路梗阻导致肾内皮素（ET）1 水平升高，提示肾脏 ET1 可能导致梗阻性肾病。ET有三种不同的异构体（ET1、ET2和ET3）。血管活性 ET 异构体是由 ET 转化酶（ECE）诱导的前分子大 ET 蛋白水解加工为生物活性肽产生的。ECE1 主要在肾小管区域表达。H2O2 是一种活性氧（ROS），可反式激活 ECE1 的启动子并增加其水平。尿路梗阻导致显著的 ROS 生成和肾小管细胞的伸展。研究还表明

眼压升高（IOP）是青光眼的主要危险因素，其是由于房水（AH）通过小梁网（TM）/施莱姆管（SC）流出通道组织的引流障碍，导致眼压稳态中断。流出通道中的细胞持续受到机械力的影响，如拉伸应力和剪切应力，分别是由 IOP 和 AH 流量的每日波动引起。研究表明，TM 和 SC 细胞能够通过各种生理反应感知和响应这些机械应力，这被认为是维持 IOP 稳态所必需的内在适应机制。自噬的激活是一种适应性反应，初级纤毛（PC）是拉伸和剪切应力诱导的 TM 和 SC 细胞中自噬的关键机械传感器。初级纤毛作为细胞

椎间盘（IVD）是连结相邻两个椎体的纤维软骨盘，由3个部分组成：髓核（NP）、纤维环（AF）和软骨板（CEPs）。NP的退变被认为是椎间盘退变（IVDD）的关键步骤。山东第一医科大学附属颈肩腰腿痛医院、山东中医药大学、河南中医药大学第二临床医学院、中国人民解放军第960医院等研究团队的一项研究曾探讨了循环机械拉伸对NP细胞生物学功能的影响，以及ITGA2/PI3K/AKT通路在响应循环机械拉伸对NP细胞影响中的作用。研究结果可能提供潜在的靶点和逆转IVDD退行性变化的可能性。

血管平滑肌细胞（VSMCs）是构成血管壁组织结构及维持血管张力的主要细胞成分，受到垂直于血管的压力，导致血管扩张以维持正常的血管稳态。山东省心血管疾病转换医学重点实验室、山东大学齐鲁医院心血管内科在一项研究中，探索了EZH2在机械拉伸下血管重塑发展中的作用，以及在小鼠体内和体外人主动脉平滑肌细胞（HASMCs）中的潜在机制。

早产现象是造成新生儿发病与死亡的主要原因，早产占所有分娩数的5%-15%。在正常妊娠期间，胎膜（由外层的平滑绒毛膜和内层的羊膜组成）必须保持完整性，直至分娩。在美国夏威夷大学马诺阿分校医学院解剖学、生物化学与生理学系，韦恩州立大学医学院等团队的一项研究中，旨在确定体外拉伸对羊膜上皮细胞应激和Nrf2的影响。实验假设体外拉伸会诱导细胞应激反应，激活促炎介质；ROS，HMGB1和NF-kB，同时下调Nrf2。 由于其在细胞保护中的作用，阐明体外拉伸对Nrf2的影响可以深入了解其在胎膜中的作用。

局灶性粘附（FAs）是复杂的多蛋白结构，通过将细胞骨架连接到细胞外基质（ECM）来介导细胞粘附，并通过翻译肌动蛋白应激纤维上的外力来促进细胞迁移。根据其数量、大小和组成，结合肌球蛋白-II的收缩力，FAs 作为机械传感器将机械力从细胞骨架传递和传导到ECM。细胞将来自周围环境的机械线索转化为细胞内生化信号的能力在机械活性组织（如心肌）中至关重要，其中协调的肌肉收缩取决于适当的机械性能和电耦合。

研究不同机械负荷幅度对ECM形成和重塑的相关性对于了解滑囊对机械应力条件的适应非常重要。本文通过研究肩峰下滑囊来源的细胞是否以及如何通过适应基质形成和重塑来响应机械应变，从而提高对其作为减少摩擦组织的生理作用的理解。

研究探讨了循环单轴拉伸对巨噬细胞行为的影响，实验对小鼠骨髓来源的巨噬细胞（BMDMs）进行 IFNγ/LPS（促炎，称为 M1）或 IL4/IL13（促愈合，称为 M2）刺激，同时施加5%、10% 或 20% 的循环或静态单轴应变。研究发现表明可溶性和物理刺激协同作用以改变巨噬细胞功能，并指出CD11b和Piezo1在巨噬细胞机械拉伸感应中的关键作用。

研究旨在集中探讨了 STAT3 如何在运动介导的机械力下调节骨稳态。该研究采用跑轮模型和悬尾模型研究了骨代谢和STAT3在运动前后中的作用，揭示了STAT3 可能作为缺乏运动引起的骨质疏松症的潜在靶点。