这款产品是用于生物力学施加作用力的仪器，可以实现不同体外细胞的力学刺激功能，例如:小型流体剪切力刺激。这款产品的推出兼容多种小型培养皿，利用这款产品主要提供一种生物力学实验环境：流体剪切力细胞实验，0-100达因的可调节恒定，脉冲式与往复流体剪切力刺激。

子痫前期（PE）是一种妊娠疾病，以高血压、蛋白尿或母体脏器功能障碍为特征。PE 孕妇的一个重要特征是内皮细胞一氧化氮（NO）生物利用度降低，一氧化氮是内皮一氧化氮合酶（eNOS）产生的重要血管扩张剂，在这些女性中，eNOS 也可能由于解偶联或失活等因素而导致其功能失调。研究表明，富含多酚的天然食品和饮料具有抗高血压和抗炎特性，在心血管和代谢疾病中具有重要作用。儿茶素（EGCG）是从绿茶中提取的一种成分，它是绿茶主要的活性和水溶性成分。作为一种强抗氧化剂和血管扩张剂，可以减少氧化损伤，改善内皮功能

氧气供应不足是许多疾病的一个特征，尤其是心血管系统的疾病。大多数细胞对缺氧的反应是由缺氧诱导因子（HIF）介导的。这些异二聚体转录因子由一个 α亚基和一个 β亚基组成，能够与缺氧反应元件（HRE）结合，进而能够调节大量基因，以应对低氧水平或低氧应激。一些研究支持缺氧和 NADPH 氧化酶4（NOX4）之间存在串扰。因此，缺氧已被证明可在肾、脑、肺、肺动脉平滑肌细胞和肺动脉高压患者的外膜成纤维细胞中诱导 NOX4。NOX4 属于 NADPH 氧化酶家族的成员之一，NADPH 氧化酶是血管中活性氧的

动脉粥样硬化斑块发展不稳定，在暴露于血流紊乱的动脉区域堆积。这些血流动力学条件产生低幅度和振荡方向的机械壁剪切应力，诱导局部内皮细胞（ECs）功能障碍，从而驱动斑块形成。全球流行的肥胖与代谢异常有关，包括血脂异常和高血糖，这些都是动脉粥样硬化的驱动因素。血流紊乱会增加 EC 对血脂异常和高血糖的敏感性，然而，这种联系背后的分子机制仍然知之甚少。内皮稳态的维持依赖于调节代谢平衡的转录因子之间错综复杂的相互作用。值得注意的是，缺氧诱导因子（HIF）转录因子 HIF1A 和 HIF2A（EPAS1）在

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性动脉疾病，血流施加在内皮细胞上的血流动力学壁剪切应力（WSS）决定了动脉粥样硬化病变的空间分布。低 WSS 量级的反向扰动流（DF）促进内皮细胞（EC）炎症和凋亡，推动动脉粥样硬化发展，而单向且高 WSS 量级的 un-DF 具有动脉粥样硬化保护作用。EVA1A（Eva-1 同源物 A，也称为 FAM176A）最初被鉴定为一种溶酶体和内质网相关蛋白，与自噬体共定位并促进细胞凋亡和自噬。研究已表明，EVA1A 在心血管系统中发挥作用。小鼠心肌细胞特异性敲除 EVA1A

血流产生机械剪切应力，通过改变血管内皮细胞（ECs）的生理机能，对血管功能产生深远影响。具有均匀几何形状的动脉树区域受到单向的高生理剪切应力，发挥 EC 保护作用并防止动脉粥样硬化的发生。然而，动脉的分支和弯曲部分暴露于复杂的血流模式中，产生方向变化的低平均剪切应力（如双向振荡和涡流），这些紊乱的血流条件会促进 EC 功能障碍和动脉粥样硬化的发生。 Notch 信号通路在调控细胞进程、调节细胞命运方面起至关重要的作用。哺乳动物中有四个受体（Notch1-4）和五个配体（Delta-like（DL

动脉粥样硬化优先发生在血流模式紊乱（d-flow）的血管分支和弯曲区域，内皮细胞（ECs）暴露于致动脉粥样硬化的振荡、低幅度剪切应力（OSS）。相比之下，暴露于稳定血流模式（s-flow）下的直向、非分支区域的血管提供单向、层流、高幅度的剪切应力（ULS），促进内皮稳态，不会发生动脉粥样硬化。ECs 响应这些不同的血流模式而发生的促动脉粥样硬化和抗动脉粥样硬化变化在很大程度上是由血流敏感基因的转录变化介导的。在 s-flow 中调节的基因通常在预防 EC 功能障碍和动脉粥样硬化中发挥作用，而由

心力衰竭是一种严重的疾病，发病率和死亡率很高。老年人群心力衰竭的患病率增加，尤其是绝经后女性发生射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）的患病率明显更高，提示绝经后雌激素缺乏可能参与其发病机制。另一方面，心力衰竭治疗效果的性别差异已被强调，其中可能涉及多种因素。基于性别的亚组分析测试了血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂（ARNi，心衰治疗药物）对 HFpEF 患者的疗效，发现女性的治疗效果优于男性。考虑到 ARNi 作为环磷酸鸟苷（cGMP）蛋白激酶G（PKG）激活的作用机制，cGMP-PKG 通路可能

肌骨关节炎（OA）是一种常见的关节疾病，其特征是关节软骨退化、滑膜炎症和骨重塑。作为关键因素之一，机械负荷对软骨产生抗分解代谢和合成代谢作用，导致软骨下骨重塑异常。骨细胞（Osteocytes）占骨细胞总数的 90% 至 95%，由于它们在整个骨基质中广泛分布，并且具有复杂互连的腔隙小管网络，因此在感应和传递机械刺激方面发挥着重要作用。因此，骨细胞可以响应机械信号并分泌可溶性因子来调节破骨细胞和成骨细胞活性。已发现几种长链非编码RNA （lncRNAs）与 OA 严重程度相关，并在体外影响 OA

作为对周期性心脏收缩的响应，血流在动脉循环中是脉动性的，脉动剪切应力（PSS）是单向的，并且与血流方向对齐。PSS 促进血管保护性介质，包括内皮一氧化氮合酶（eNOS）和超氧化物歧化酶（SOD），以减弱促炎细胞因子、粘附分子和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶系统。相比之下，扰动的血流，包括振荡剪切应力 （OSS），在主动脉弓和动脉分叉处发展。OSS 是双向的，并且与血流方向错位，激活 NADPH 氧化酶以促进活性氧（ROS）。OSS 还诱导核因子κB（NF-κB）增加炎性细胞因

动脉粥样硬化是一种主要影响动脉的多因素慢性炎症性疾病。内皮细胞功能障碍和炎症在动脉粥样硬化的发生和进展中起着至关重要的作用。血管内层的内皮细胞与血液直接接触，并因各种风险因素（如高胆固醇血症、糖尿病、高血压、吸烟和衰老）而变得功能失调和发炎，尤其是在与血流紊乱相关的特定动脉粥样硬化易发区域。这些区域的扰动流的特征是向内皮细胞表面传递低幅度的振荡剪切应力（OSS）。内皮细胞通过机械感应受体（机械传感器）检测各种剪切应力模式和幅度，并将这些机械信号转化为细胞信号和随后的结构和功能反应。在这些内皮炎症

最近的研究揭示了器官特异性淋巴管功能在心血管疾病、肥胖或影响中枢神经系统的疾病等多种疾病中的重要性。已经证明，机械力有助于内皮细胞的命运决定，并通过促进淋巴网络的发芽、发育、成熟以及协调淋巴管瓣形态发生和淋巴管瓣的稳定，在影响淋巴管内皮细胞的形状和排列方面发挥关键作用。然而，这些过程中涉及的机械信号传导和机械转导途径知之甚少。

为了解决内皮的抗炎作用是否有助于药物的血管保护作用，一项新研究探讨了低剂量甲氨蝶呤（MTX）对在促炎微环境中培养并暴露于流体剪切应力（FSS）的人血管EC的分子效应，以模拟与炎症性关节炎相关的疾病和疾病相关心血管事件的风险条件。

肌肉减少症是指随着年龄增长而发生的肌肉质量减少、骨骼肌流失和肌肉功能强度下降等，这是人体衰老的重要标志。影响肌肉质量和功能的原因有很多，但都是基于这两个基础机制：肌肉纤维萎缩和肌肉纤维丢失。这种肌肉纤维丢失归因于老化肌肉和相关肌肉干细胞（MuSC）的再生能力受损。

动脉粥样硬化的特征主要表现为血管内层（内膜）出现脂质沉积、炎症反应、细胞增生等改变，形成斑块。通过与细胞外基质分子（尤其是蛋白聚糖）相互作用，致动脉粥样硬化脂蛋白在内皮下基质中的沉积被认为是关键的潜在机制。在病理条件下，脂蛋白会发生氧化、糖化、水解和硫酸化等改变，从而促进炎症并增强动脉粥样硬化生成过程。一项联合研究假设内皮细胞GPC4的表达通过调节内皮活化和免疫细胞粘附在动脉粥样硬化发生中发挥作用。

该研究数据揭示了关于IFNs在人VEC中的炎症作用的新发现，显示了TNF-α在迁移和NOS3下调方面的差异，还描述了多轴剪切流条件可能会增加免疫细胞对炎症瓣膜内皮细胞的粘附。这项研究提供了新的发现，这些发现可能与了解疾病的初始炎症阶段有关，并支持将JAK/STAT通路作为CAVD潜在相关途径的研究。

研究提供了体内和体外证据，表明致动脉粥样硬化OSS降低了EC中的TET1表达，TET1s表达的降低反过来诱导ECs的炎症和增殖反应，最终导致动脉粥样硬化病变的形成，此外，还证明了TET1s通过增加yes相关蛋白（YAP）第127位丝氨酸残基的磷酸化来阻止OSS介导的YAP的核易位。

课题组构建了小鼠左颈总局部结扎的方法构建在体扰动流模型，探讨扰动流诱导的CTSK参与内皮炎症和血管重塑的机制，检测了αvβ3整合素和CTSK在动脉粥样硬化易发区的表达水平及NF-κB的激活情况。