这款产品是用于生物力学施加作用力的仪器，可以实现不同体外细胞的力学刺激功能，例如:小型流体剪切力刺激。这款产品的推出兼容多种小型培养皿，利用这款产品主要提供一种生物力学实验环境：流体剪切力细胞实验，0-100达因的可调节恒定，脉冲式与往复流体剪切力刺激。

最近的研究揭示了器官特异性淋巴管功能在心血管疾病、肥胖或影响中枢神经系统的疾病等多种疾病中的重要性。已经证明，机械力有助于内皮细胞的命运决定，并通过促进淋巴网络的发芽、发育、成熟以及协调淋巴管瓣形态发生和淋巴管瓣的稳定，在影响淋巴管内皮细胞的形状和排列方面发挥关键作用。然而，这些过程中涉及的机械信号传导和机械转导途径知之甚少。

肌肉减少症是指随着年龄增长而发生的肌肉质量减少、骨骼肌流失和肌肉功能强度下降等，这是人体衰老的重要标志。影响肌肉质量和功能的原因有很多，但都是基于这两个基础机制：肌肉纤维萎缩和肌肉纤维丢失。这种肌肉纤维丢失归因于老化肌肉和相关肌肉干细胞（MuSC）的再生能力受损。

为了解决内皮的抗炎作用是否有助于药物的血管保护作用，一项新研究探讨了低剂量甲氨蝶呤（MTX）对在促炎微环境中培养并暴露于流体剪切应力（FSS）的人血管EC的分子效应，以模拟与炎症性关节炎相关的疾病和疾病相关心血管事件的风险条件。

动脉粥样硬化的特征主要表现为血管内层（内膜）出现脂质沉积、炎症反应、细胞增生等改变，形成斑块。通过与细胞外基质分子（尤其是蛋白聚糖）相互作用，致动脉粥样硬化脂蛋白在内皮下基质中的沉积被认为是关键的潜在机制。在病理条件下，脂蛋白会发生氧化、糖化、水解和硫酸化等改变，从而促进炎症并增强动脉粥样硬化生成过程。一项联合研究假设内皮细胞GPC4的表达通过调节内皮活化和免疫细胞粘附在动脉粥样硬化发生中发挥作用。

该研究数据揭示了关于IFNs在人VEC中的炎症作用的新发现，显示了TNF-α在迁移和NOS3下调方面的差异，还描述了多轴剪切流条件可能会增加免疫细胞对炎症瓣膜内皮细胞的粘附。这项研究提供了新的发现，这些发现可能与了解疾病的初始炎症阶段有关，并支持将JAK/STAT通路作为CAVD潜在相关途径的研究。

研究提供了体内和体外证据，表明致动脉粥样硬化OSS降低了EC中的TET1表达，TET1s表达的降低反过来诱导ECs的炎症和增殖反应，最终导致动脉粥样硬化病变的形成，此外，还证明了TET1s通过增加yes相关蛋白（YAP）第127位丝氨酸残基的磷酸化来阻止OSS介导的YAP的核易位。

课题组构建了小鼠左颈总局部结扎的方法构建在体扰动流模型，探讨扰动流诱导的CTSK参与内皮炎症和血管重塑的机制，检测了αvβ3整合素和CTSK在动脉粥样硬化易发区的表达水平及NF-κB的激活情况。