这款产品是用于生物力学施加作用力的仪器，可以实现不同体外细胞的力学刺激功能，例如:小型流体剪切力刺激。这款产品的推出兼容多种小型培养皿，利用这款产品主要提供一种生物力学实验环境：流体剪切力细胞实验，0-100达因的可调节恒定，脉冲式与往复流体剪切力刺激。

子痫前期（PE）是一种妊娠疾病，以高血压、蛋白尿或母体脏器功能障碍为特征。PE 孕妇的一个重要特征是内皮细胞一氧化氮（NO）生物利用度降低，一氧化氮是内皮一氧化氮合酶（eNOS）产生的重要血管扩张剂，在这些女性中，eNOS 也可能由于解偶联或失活等因素而导致其功能失调。研究表明，富含多酚的天然食品和饮料具有抗高血压和抗炎特性，在心血管和代谢疾病中具有重要作用。儿茶素（EGCG）是从绿茶中提取的一种成分，它是绿茶主要的活性和水溶性成分。作为一种强抗氧化剂和血管扩张剂，可以减少氧化损伤，改善内皮功能

氧气供应不足是许多疾病的一个特征，尤其是心血管系统的疾病。大多数细胞对缺氧的反应是由缺氧诱导因子（HIF）介导的。这些异二聚体转录因子由一个 α亚基和一个 β亚基组成，能够与缺氧反应元件（HRE）结合，进而能够调节大量基因，以应对低氧水平或低氧应激。一些研究支持缺氧和 NADPH 氧化酶4（NOX4）之间存在串扰。因此，缺氧已被证明可在肾、脑、肺、肺动脉平滑肌细胞和肺动脉高压患者的外膜成纤维细胞中诱导 NOX4。NOX4 属于 NADPH 氧化酶家族的成员之一，NADPH 氧化酶是血管中活性氧的

动脉粥样硬化斑块发展不稳定，在暴露于血流紊乱的动脉区域堆积。这些血流动力学条件产生低幅度和振荡方向的机械壁剪切应力，诱导局部内皮细胞（ECs）功能障碍，从而驱动斑块形成。全球流行的肥胖与代谢异常有关，包括血脂异常和高血糖，这些都是动脉粥样硬化的驱动因素。血流紊乱会增加 EC 对血脂异常和高血糖的敏感性，然而，这种联系背后的分子机制仍然知之甚少。内皮稳态的维持依赖于调节代谢平衡的转录因子之间错综复杂的相互作用。值得注意的是，缺氧诱导因子（HIF）转录因子 HIF1A 和 HIF2A（EPAS1）在

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性动脉疾病，血流施加在内皮细胞上的血流动力学壁剪切应力（WSS）决定了动脉粥样硬化病变的空间分布。低 WSS 量级的反向扰动流（DF）促进内皮细胞（EC）炎症和凋亡，推动动脉粥样硬化发展，而单向且高 WSS 量级的 un-DF 具有动脉粥样硬化保护作用。EVA1A（Eva-1 同源物 A，也称为 FAM176A）最初被鉴定为一种溶酶体和内质网相关蛋白，与自噬体共定位并促进细胞凋亡和自噬。研究已表明，EVA1A 在心血管系统中发挥作用。小鼠心肌细胞特异性敲除 EVA1A

血流产生机械剪切应力，通过改变血管内皮细胞（ECs）的生理机能，对血管功能产生深远影响。具有均匀几何形状的动脉树区域受到单向的高生理剪切应力，发挥 EC 保护作用并防止动脉粥样硬化的发生。然而，动脉的分支和弯曲部分暴露于复杂的血流模式中，产生方向变化的低平均剪切应力（如双向振荡和涡流），这些紊乱的血流条件会促进 EC 功能障碍和动脉粥样硬化的发生。 Notch 信号通路在调控细胞进程、调节细胞命运方面起至关重要的作用。哺乳动物中有四个受体（Notch1-4）和五个配体（Delta-like（DL

动脉粥样硬化优先发生在血流模式紊乱（d-flow）的血管分支和弯曲区域，内皮细胞（ECs）暴露于致动脉粥样硬化的振荡、低幅度剪切应力（OSS）。相比之下，暴露于稳定血流模式（s-flow）下的直向、非分支区域的血管提供单向、层流、高幅度的剪切应力（ULS），促进内皮稳态，不会发生动脉粥样硬化。ECs 响应这些不同的血流模式而发生的促动脉粥样硬化和抗动脉粥样硬化变化在很大程度上是由血流敏感基因的转录变化介导的。在 s-flow 中调节的基因通常在预防 EC 功能障碍和动脉粥样硬化中发挥作用，而由

心力衰竭是一种严重的疾病，发病率和死亡率很高。老年人群心力衰竭的患病率增加，尤其是绝经后女性发生射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）的患病率明显更高，提示绝经后雌激素缺乏可能参与其发病机制。另一方面，心力衰竭治疗效果的性别差异已被强调，其中可能涉及多种因素。基于性别的亚组分析测试了血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂（ARNi，心衰治疗药物）对 HFpEF 患者的疗效，发现女性的治疗效果优于男性。考虑到 ARNi 作为环磷酸鸟苷（cGMP）蛋白激酶G（PKG）激活的作用机制，cGMP-PKG 通路可能

肌骨关节炎（OA）是一种常见的关节疾病，其特征是关节软骨退化、滑膜炎症和骨重塑。作为关键因素之一，机械负荷对软骨产生抗分解代谢和合成代谢作用，导致软骨下骨重塑异常。骨细胞（Osteocytes）占骨细胞总数的 90% 至 95%，由于它们在整个骨基质中广泛分布，并且具有复杂互连的腔隙小管网络，因此在感应和传递机械刺激方面发挥着重要作用。因此，骨细胞可以响应机械信号并分泌可溶性因子来调节破骨细胞和成骨细胞活性。已发现几种长链非编码RNA （lncRNAs）与 OA 严重程度相关，并在体外影响 OA

作为对周期性心脏收缩的响应，血流在动脉循环中是脉动性的，脉动剪切应力（PSS）是单向的，并且与血流方向对齐。PSS 促进血管保护性介质，包括内皮一氧化氮合酶（eNOS）和超氧化物歧化酶（SOD），以减弱促炎细胞因子、粘附分子和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶系统。相比之下，扰动的血流，包括振荡剪切应力 （OSS），在主动脉弓和动脉分叉处发展。OSS 是双向的，并且与血流方向错位，激活 NADPH 氧化酶以促进活性氧（ROS）。OSS 还诱导核因子κB（NF-κB）增加炎性细胞因

动脉粥样硬化是一种主要影响动脉的多因素慢性炎症性疾病。内皮细胞功能障碍和炎症在动脉粥样硬化的发生和进展中起着至关重要的作用。血管内层的内皮细胞与血液直接接触，并因各种风险因素（如高胆固醇血症、糖尿病、高血压、吸烟和衰老）而变得功能失调和发炎，尤其是在与血流紊乱相关的特定动脉粥样硬化易发区域。这些区域的扰动流的特征是向内皮细胞表面传递低幅度的振荡剪切应力（OSS）。内皮细胞通过机械感应受体（机械传感器）检测各种剪切应力模式和幅度，并将这些机械信号转化为细胞信号和随后的结构和功能反应。在这些内皮炎症

动脉粥样硬化通常发生在血流紊乱（DF）区域，例如动脉分支或弯曲处。DF 通过改变生化信号和基因表达来改变内皮细胞（ECs）的形态和细胞骨架，最终导致内皮功能障碍。相反，单向层流（UF）通常发生在血管的直线部分，暴露于该区域的血管可以防止动脉粥样硬化。DF 通过诱导 ECs 炎症来引发内皮功能障碍。炎症导致内皮损伤，进而促进各种粘附分子的表达，促进循环白细胞向活化内皮细胞的粘附和迁移，最终导致斑块形成。为了确定 ECs 中新的抗炎靶点，从暴露于动脉粥样硬化保护疗法（他汀类药物和 UF）的人脐静脉内

血管生成是成人骨骼发育、重塑和修复过程中骨形成的重要初始步骤。这导致组织高度血管化，其中内皮细胞和骨骼细胞不断处于串扰状态以促进体内平衡，这一过程由许多环境信号介导，包括机械负荷。这种通讯的中断会导致疾病和/或骨折修复不良。间充质干细胞/基质细胞（MSC）分泌蛋白组的促血管生成作用已得到充分证实，并且是许多利用这种细胞类型进行组织修复的细胞疗法的驱动力。有趣的是，MSC 分泌蛋白组的促血管生成特性在机械负荷后增强。成骨细胞和骨细胞也被证明可以调节血管生成，表明成骨谱系的细胞可以协调血管形成。此外

是由层状剪切应力维持的。血管内皮功能障碍是心血管衰老的标志，内皮细胞（EC）自噬的下降越来越被认为是导致血管病变的关键因素。以往研究揭示了抑制的 EC 自噬会破坏 EC 代谢，从而减弱 EC 功能。例如，遗传或药理学自噬受损后的牛（BAECs）和人（HAECs）的动脉 EC，以及 EC 自噬受损的老龄小鼠的原代动脉 EC，表现出剪切应力诱导的糖酵解通量和 ATP 产生下降。这种表型的后果包括通过蛋白激酶Cδ（PKCδ）向内皮一氧化氮（NO）合酶（eNOS）传递的 ATP/ADP 介导的嘌呤能 2

心血管疾病（CVD）是一项严重的健康挑战，在世界范围内造成的死亡人数超过癌症。血管内皮，由内皮细胞（ECs）组成，位于血管的最内层，在维持血管完整性和体内平衡方面起着核心作用，并与血流直接接触。ECs 对流体剪切应力（FSS）非常敏感，FSS 是体内平衡的关键决定因素，但也可能是疾病的诱因（图1）。SS 的大小使用可互换的单位（1 Pa = 1 N/m2 = 10 dynes/cm2）表示，该值受血流速度、血管内半径和血液粘度变化的影响图1     血流动力学SS 及其在血管病理生理学中的作用。

靶向嘌呤能信号（如衰老）可能是并发内皮功能障碍的选择。基于此动脉粥样硬化易发性血流诱导的内皮细胞（EC）功能障碍在动脉粥样硬化的发生和进展中起关键作用。在这样的血流环境下，ECs 中的糖酵解增加，以满足促炎和增殖表型增加的能量需求。这种类似 Warburg 效应的糖酵解增加构成了 EC 功能障碍的一部分，导致动脉粥样硬化形成。N6-甲基腺苷（m6A）是真核生物中最丰富的 RNA 转录后修饰。研究表明，m6A RNA 修饰广泛参与 EC 生物学和疾病。甲基转移酶3（METTL3），一种主要的 m6

血管系统的稳态对动脉粥样硬化等心血管疾病的发病至关重要，血管内皮作为心血管系统的单细胞内衬，直接接触循环血液并承受壁面剪切应力，通过响应病理生理刺激维持血管稳态。内皮细胞可感知机械刺激并通过信号转导影响细胞功能，其功能障碍会导致血管病变，而动脉粥样硬化更易发生在血流紊乱区域，因此了解紊乱血流对内皮功能和基因表达的影响，有助于阐明斑块形成机制。表观遗传改变（包括 DNA 甲基化、组蛋白翻译后修饰和非编码 RNA 等）在动脉粥样硬化的发生发展中起关键作用。研究表明，剪切应力可通过 DNA 甲基化和组

肿瘤微环境中的机械力（剪切应力、张力与应变、固体应力与压缩）通过影响肿瘤细胞与环境的相互作用，在转移级联的各个阶段（生长、迁移、定植）发挥作用。整合多力场的模型系统已逐步揭示肿瘤细胞的机械感知机制，而引入时间维度和机械记忆将成为未来研究的重要方向。开发创新材料与体外系统，是推动癌症转移预测与干预研究的核心路径。基于此，美国得克萨斯农工大学生物医学工程系的研究团队在APL bioengineering期刊，发表了题为“Advances in cancer mechanobiology: Metas

细胞衰老是细胞应对 DNA 损伤、氧化应激等亚致死性刺激而进入的性生长停滞状态，通过 p53 及 CDK 抑制剂（如 p16、p21）等信号通路调控。该过程在年轻时对胚胎发育和肿瘤抑制有益，但在老年人群中，衰老细胞的累积会加剧癌症、心血管疾病等年龄相关性疾病的发生。血管由内膜、中膜和外膜构成，其中内膜的内皮细胞（ECs）直接接触血流，在维持血管稳态中发挥关键作用。机械刺激（如血流紊乱）可诱导内皮细胞衰老，引发 DNA 损伤、活性氧（ROS）升高及促炎因子分泌，导致细胞形态改变（扁平增大）、一氧化

骨关节炎（OA）是一种以关节软骨退化、边缘骨增生和滑膜炎症为特征的退行性疾病，好发于中老年人，严重影响生活质量并增加社会医疗负担。其病因涉及衰老、创伤、肥胖及高强度运动等，这些因素可破坏关节机械环境。生物力学因素在其发生发展中的作用正逐渐受到关注。其中，流体剪切力作为关键生物力学刺激，因在维持软骨健康与推动疾病进展中的双重作用成为研究焦点。因此，贵州医科大学附属医院骨科的研究团队在Journal of inflammation research期刊发表了一篇题为“Mechanical Signa