该仪器是用于模拟人体体内压力环境下对细胞组织的培养，通过改变压力，形成对细胞的刺激，从而产生压力围绕的环境，以此来研究细胞在压力状态下的反应。这款产品主要施加的压力范围为0-40 kpa，主要施加静态压力、脉冲压力作用。

骨关节炎（OA）的特征是关节软骨退行性改变和受累关节软骨基质丢失，导致慢性疼痛、运动受限，最终降低生活质量。关节软骨主要由软骨细胞和细胞外基质（ECM）组成，其退变降解的过程主要由一系列软骨基质降解酶所介导。细胞衰老是与 ECM 降解和软骨细胞功能障碍密切相关的另一个因素。在病理状态下，软骨细胞可能会去分化，失去其功能表型，并趋向衰老。在培养过程中，软骨细胞衰老和去分化伴随着软骨细胞特异性蛋白（如II型胶原和糖蛋白）表达的降低。​软骨细胞维持软骨组织形态，对机械刺激是非常敏感的。生理范围内的机械

机械应力可以有效地调节细胞活动，包括细胞增殖、凋亡、分化和自噬。钙离子（Ca2+）通过机械敏感的 Piezo1 通道对机械刺激做出反应。Piezo1可以检测机械应力，如静压、剪切应力和膜拉伸。此外，Piezo1 也是一种机械转导介质，用于 Ca2+ 介导的髓核细胞（NPCs）中硬化细胞外基质（ECM）的激活。椎间盘（IVD）是一个生理负压器官。除了维持人体髓核（NP）组织的生理功能外，适当的机械应力在内部微环境中也起着重要作用。力学性能的变化与 IVD 结构和组成的异常变化之间存在正相关。此外，

骨关节炎（OA）是一种全关节疾病，其特征是软骨退化，关节内炎症，软骨下骨重塑和关节痛。骨软骨连接处的重塑被认为在OA中起着决定性作用，让人联想到软骨内骨化过程。它涉及透明关节软骨最深层软骨细胞的增生、肥大，随后软骨基质钙化，致使软骨细胞退化死亡，软骨和骨细胞侵入，骨祖细胞分化为成骨细胞，并在残留的钙化软骨基质上，形成骨组织。这个复杂的过程最重要的是骨形成细胞和软骨细胞之间的相互作用。然而，控制OA中骨软骨连接重塑的机制和生化介质仍然描述不佳。

颞下颌关节骨关节炎（TMJ OA）的实质是退行性关节病变，已经证明，过大的机械应力是造成TMJ OA 的重要病因。既往研究报道，软骨变薄、软骨下骨吸收和ECM损伤是过度机械应力诱发的主要病理改变。最近，研究人员开始关注炎症在TMJ OA中的作用。

正畸治疗引起的复杂炎症信号级联反应主要由牙周膜成纤维细胞（PdLF）调节，PdLF是牙周组织中的主要细胞类型，位于牙根和牙槽骨之间。当牙齿受到机械应力时，触发的无菌性短暂炎症由PdLF特异性调节，特别是促炎细胞因子（如IL6、IL8、PGE2和TNFα）的表达和分泌是PdL压缩侧的特征，而抗炎细胞因子（如IL10）的释放在拉伸侧更为突出。

机械负荷通过调节骨重塑在维持骨稳态中起重要作用。骨细胞是嵌入矿化骨基质中最丰富的细胞类型，是控制骨重塑以响应机械力的主要机械传感器。实验中利用了一种新的承受压缩应力的3D培养模型来表征骨细胞样细胞系MLO-Y4在机械负荷下的反应。

表观遗传调控机制是牙周病发病和发展的重要危险因素。关于牙周病的炎症方面，组蛋白尾部氨基酸的翻译后修饰（PTMs）已被研究。组蛋白的PTMs包括乙酰化和甲基化等，它们以环境依赖性的方式调节转录活性。

在某些表型情况下，SNHG8 与炎症和缺氧反应密切相关，也可能在正畸力诱导的协调生化反应中发挥作用，研究团队探索了 SNHG8 是否对正畸刺激有反应，以及其对 OTM 期间 PDLCs 中 NF-κB 通路的影响以及潜在的机制。

研究在进一步阐明肥胖患者正畸治疗期间发生的信号级联反应，重点是调节正畸牙齿移动的牙周膜成纤维细胞，以及瘦素在多大程度上影响他们的代谢。

研究阐明了压缩力对成牙骨质细胞矿化和自噬的影响。该研究在体外和体内测定了自噬在压缩下成牙骨质细胞矿化中的作用，然后探讨了自噬作用对成牙骨质细胞矿化作用的下游机制，分析了自噬抑制剂处理的成牙骨质细胞的基因表达，以鉴定参与成牙骨质细胞矿化的分子和信号通路。

虽然骨关节炎（OA）的发病机制是多因素的，但关节表面的机械超负荷是OA发病和进展的已知驱动因素。软骨细胞衰老被认为是OA软骨的一个重要特征。研究表明，人软骨细胞在动态压缩负荷大于20%时，可诱导衰老相关标志物的表达，然而，机械负荷影响软骨细胞衰老的机制仍有待阐明。研究报道，与健康对照组相比，OA患者软骨细胞上的雌激素受体-α（ERα）水平降低。此外，在OA的体外模型中，用促炎细胞因子白细胞介素1β（IL-1β）刺激软骨细胞上调microRNA 203（miR-203）表达，从而拮抗ERα功能，导