该仪器是用于模拟人体体内压力环境下对细胞组织的培养，通过改变压力，形成对细胞的刺激，从而产生压力围绕的环境，以此来研究细胞在压力状态下的反应。这款产品主要施加的压力范围为0-40 kpa，主要施加静态压力、脉冲压力作用。

这是一款模拟动脉血流，由模拟心泵输出，实现对生物培养室的体外人体状态模拟的效果，主要实现模拟动脉血流状态下，血流剪切力与血管压力作用下的细胞，组织的应激反应，从而区别于静态培养和单纯的压力环境或流体剪切力环境下培养的区别，是一款值得使用的先进体外模拟培养仪器。

平行平板流动腔小室用于细胞培养的腔室,其内部可以放置载玻片进行细胞培养,可以形成流体剪切应力对细胞进行应力刺激,腔体可以耐压50Kpa,配合我们提供的系统可以实现正压力与剪切力综合作用。

2018年度国家科学技术奖提名工作已结束，国家科学技术奖励工作办公室共收到有关单位和专家提名的国家自然科学奖项目272项，技术发明奖项目306项(通用项目247项，专用项目59项)，科学技术进步奖项目913项（通用项目793项，专用项目120项）。

纳米颗粒是一种很有前途的平台，可以将治疗分子直接输送到疾病部位并防止脱靶器官毒性。当纳米粒子在血液中传播时，它们会绕过血管的弯曲和凸起并接触细胞或组织。在这个过程中，它们将经历血流动力学，导致某些区域的局部高纳米颗粒积聚，从而导致诊断和治疗的毒性和功效不同。先前的一项研究表明，流动剪切应力和速度是纳米颗粒在血管系统中传输药物的关键因素。此外，不同的流动应力会影响内皮细胞对纳米颗粒的吸收。通过确定血管拓扑结构、局部血流动力学和纳米粒子分布之间的关系，可以选择具有更高特异性的纳米粒子。

在高血压期间，血压升高导致病理性循环拉伸的增加，这是由于搏动血压后动脉壁的节律性扩张和松弛造成的。根据临床超声数据，高血压患者大动脉扩张高达 15%，而血压正常者约为 5%。最近，高血压中慢性升高的循环拉伸已被广泛报道是血管平滑肌细胞（VSMCs）功能障碍的重要因素。然而，循环拉伸对 VSMCs 的调节作用尚未完全阐明。

诱导多能干细胞（iPSCs），可通过重编程体细胞（包括口腔组织细胞）产生，具有无限的自我更新特性，可以分化成任何类型的细胞和组织。因此，iPSCs被认为是一种很有前途的工具，不仅用于组织再生，而且通过体外制造三维（3D）组织/器官（类器官）进行疾病建模。 机械应力是iPSCs类器官形成的一种有前途的操作技术。机械力调节干细胞中的许多生物反应。机械刺激诱导iPSCs向骨和软骨细胞谱系分化和成熟。因此，机械力对干细胞反应的影响在很大程度上取决于与力和细胞相关的许多因素，包括力的类型、大小、持续时间、

乳腺癌是最常见的癌症，也是女性癌症死亡的主要原因。肥胖的脂肪组织可以通过释放多种细胞因子、脂肪细胞因子、趋化因子、脂质和生长相关因子来创造促癌环境，有利于肿瘤存活。最近的研究表明，一些脂肪细胞因子，如内脏脂肪素和抵抗素，通过乳腺肿瘤微环境中的细胞间相互作用促进乳腺癌的进展。 抵抗素是一种分泌蛋白，由小鼠的114个氨基酸或人类的108个氨基酸组成，同一性高达59%。新出现的证据指出，人类抵抗素在许多肥胖和炎症相关病理状况（包括各种癌症）中作为重要介质。特别是，抵抗素表达升高与晚期乳腺肿瘤特征有关，

在全球范围内，食道癌是第七大常见癌症。食管癌由两种主要的组织学类型组成，包括食管鳞状细胞癌（ESCC）和食管腺癌（EAC）。ESCC发生的重要危险因素包括饮酒、吸烟、高淀粉饮食等，但具体机制尚不清楚。 肿瘤微环境（TME）可以促进肿瘤进展。TME包括各种基质细胞，例如癌症相关成纤维细胞（CAFs），肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）、其他非恶性细胞，和细胞外成分（细胞因子、生长因子、细胞外基质等）。CAFs通过介导肿瘤增殖、迁移和侵袭的激活，以及诱导血管生成、刺激转移等在肿瘤进展中起关键作用。CA

小胶质细胞是中枢神经系统（CNS）的常驻巨噬细胞，参与CNS稳态。为了应对损伤，小胶质细胞将其状态/极化从经典的 M1 表型转变为激活的 M2 表型，M1表型通过分泌促炎细胞因子和活性氧、活性氮物质对神经元有毒性，而M2表型分泌抗炎细胞因子，具有增强的吞噬活性，并释放神经营养因子。事实上，抑制促炎M1小胶质细胞并促进它们转变为保护和抗炎的M2表型可能被证明是治疗神经炎症相关疾病，如阿尔茨海默病（AD），的重要治疗策略。 人脂肪组织来源的间充质干细胞（hAD-MSCs）在临床治疗中特别有希望，因

骨关节炎（OA）是最常见的年龄相关性关节疾病，可引起关节疼痛和肿胀。多种因素（包括过度机械负荷和系统性代谢异常）有助于临床OA的发生，但不同关节之间每种因素的权重可能不同。 在细胞水平上，骨关节炎是软骨结构和功能的逐渐丧失。在正常情况下，软骨细胞分泌II型胶原蛋白和蛋白聚糖以维持软骨基质。然而，在OA的进展过程中，软骨细胞通过去分化过程发生表型变化。 OA的分子标志是滑膜微环境中炎性细胞因子升高。这些炎性细胞因子包括IL-6和IL-8。在OA患者的滑液和血清中观察到这两种细胞因子水平升高。此外，

地塞米松（Dex）是一种合成糖皮质激素，用于治疗炎症和过敏性疾病，并作为癌症治疗的佐剂。长期使用Dex会引起一些副作用，如高血压、肌肉萎缩和胰岛素抵抗等。 血管密度稳定性取决于血管生成和细胞死亡机制之间的平衡。先前的研究证实，Dex引起骨骼肌微血管稀疏，这伴随着血管内皮生长因子受体2（VEGF-R2）的减少以及B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）和Bcl-2:Bax比值的降低。这些发现支持了Dex诱导的高血压可以通过抑制血管生成机制和内皮细胞死亡的增加所引起的。然而，内皮细胞的体外研究表明，Dex

骨关节炎（OA）是一种慢性退行性关节疾病，会破坏关节软骨。生物力学因素在OA的发病机制中起重要作用。颞下颌关节（TMJ）在生物力学上与牙齿咬合有关，是OA损伤的多发部位。 第四军医大学口腔医学院、南方医科大学第三附属医院、广东省细胞微环境与疾病研究重点实验室及美国拉什大学医学中心骨科的一项联合研究曾报道了流体剪切应力（FFSS）在体外诱导TMJ软骨细胞死亡。此外还开发了一种称为单侧前交叉（UAC）的体内异常牙齿咬合模型，并证明它诱导大鼠和小鼠颞下颌关节软骨中的软骨细胞死亡和OA样病变。这些体外和