尽管高血脂、高血压和高血糖等危险因素对整个动脉系统构成威胁，但动脉粥样硬化优先发生在局部血流受到干扰的动脉分支或弯曲处。在动脉的直线部分发现的层流产生单向剪切应力并促进功能性内皮表型（抗动脉粥样硬化）。相比之下，扰流会产生低且振荡的剪切应力，并诱导 EC 激活和内皮功能表型的适应性改变（促动脉粥样硬化）。 新出现的证据表明，局部微环境在调节内皮细胞功能和动脉粥样硬化区域易感性方面发挥着重要作用。血流动力学可能影响内皮重塑，改变内皮下基质组成。同时，负责与细胞外基质（ECM）相互作用的细胞表面整合

动脉粥样硬化目前是全世界死亡的主要原因。动脉粥样硬化病变在血流紊乱（DF）部位的动脉中发展，剪切应力在斑块位置和进展中起关键作用。研究表明，抑制 Hippo 通路效应因子Yes-相关蛋白（YAP）和具有 PDZ 结合基序（TAZ）的转录共激活因子可减轻 DF 诱导的动脉粥样硬化病变的发展。YAP/TAZ 响应血流动力学并将机械信号转换为化学信号。DF促进YAP/TAZ活化和去磷酸化，去磷酸化形式的YAP从细胞质转移到细胞核，上调富含半胱氨酸的血管生成诱导因子61（CYR61）和结缔组织生长因子（

大多数人类基因组被差异化和动态转录以产生非编码RNA，其中大部分属于长链非编码RNA（lncRNA），是长度超过 200 个核苷酸且未被翻译的 RNA 转录物。尽管已鉴定出许多 lncRNA，但只有少数lncRNA 被研究与内皮细胞稳态或血管疾病发展有关。 lncRNA MANTIS 通过SWG / SNF染色质重塑复合物的催化亚基BRG1，促进与血管生成基因和 BRG1 刺激因子 BAF155 的相互作用，反式作用于血管生成。