这款产品是用于生物力学施加作用力的仪器，可以实现不同体外细胞的力学刺激功能，例如:小型流体剪切力刺激。这款产品的推出兼容多种小型培养皿，利用这款产品主要提供一种生物力学实验环境：流体剪切力细胞实验，0-100达因的可调节恒定，脉冲式与往复流体剪切力刺激。

随着年龄的增长，心血管系统发生了重要变化，包括血管硬度升高和异常重塑。研究表明，与衰老相关的小阻力动脉重塑可以独立于全身血压的变化而发生。研究已表明，小阻力动脉会因血流的持久变化或血流停止而发生重塑。值得注意的是，在血管调节和信号传导中起关键作用的不是血流速率，而是壁面剪切应力（WSS），即由流动血液在内皮细胞表面的摩擦驱动的切向力。WSS 由血流速度、粘度和血管管腔直径确定。在阻力动脉中，WSS 的时间增加会诱导血管舒张，从而有助于组织灌注的前馈调节。WSS可以直接影响微循环中的血管壁重塑和血

血管生成，是指从已有血管发展形成新的血管，涉及内皮细胞（ECs）的增殖、分化和迁移。在生长的血管新生芽融合后，内皮细胞获得动脉表型并进一步成熟，最终形成一个稳定的分级血管网络，通过动脉化的过程灌注组织。遗传程序和环境因素都参与 EC 动脉化，如血流诱导的剪切应力、血管内皮生长因子受体（VEGFR）信号和 Notch 信号。以往研究报道了 ECs 中 Notch 下游的 miRNAs，发现激活Notch 信号至少部分通过 miR-218-5p 下调 MYC 基因表达以抑制细胞周期进程，靶向异质核核

动脉粥样硬化是缺血性心脏病和中风最常见的潜在原因。大量证据表明，动脉分支和弯曲处的扰动流（d-flow）模式更易导致动脉粥样硬化病变，而存在高剪切应力的稳定层流（s-flow）区域则可防止动脉粥样硬化。主动脉内皮细胞（ECs）是血管壁内层的主要成分，直接暴露在血流中，在各种化学和机械刺激下对血管功能发挥重要作用。MER 原癌基因酪氨酸激酶（MerTK）是 TAM（Tyro3、Axl 和 MerTK）受体家族的成员，在多种恶性肿瘤中高度表达，其在有效清除凋亡细胞中起关键作用，这一过程称为胞葬作用（

动脉粥样硬化斑块发展不稳定，在暴露于血流紊乱的动脉区域堆积。这些血流动力学条件产生低幅度和振荡方向的机械壁剪切应力，诱导局部内皮细胞（ECs）功能障碍，从而驱动斑块形成。全球流行的肥胖与代谢异常有关，包括血脂异常和高血糖，这些都是动脉粥样硬化的驱动因素。血流紊乱会增加 EC 对血脂异常和高血糖的敏感性，然而，这种联系背后的分子机制仍然知之甚少。内皮稳态的维持依赖于调节代谢平衡的转录因子之间错综复杂的相互作用。值得注意的是，缺氧诱导因子（HIF）转录因子 HIF1A 和 HIF2A（EPAS1）在

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性动脉疾病，血流施加在内皮细胞上的血流动力学壁剪切应力（WSS）决定了动脉粥样硬化病变的空间分布。低 WSS 量级的反向扰动流（DF）促进内皮细胞（EC）炎症和凋亡，推动动脉粥样硬化发展，而单向且高 WSS 量级的 un-DF 具有动脉粥样硬化保护作用。EVA1A（Eva-1 同源物 A，也称为 FAM176A）最初被鉴定为一种溶酶体和内质网相关蛋白，与自噬体共定位并促进细胞凋亡和自噬。研究已表明，EVA1A 在心血管系统中发挥作用。小鼠心肌细胞特异性敲除 EVA1A

动脉粥样硬化优先发生在血流模式紊乱（d-flow）的血管分支和弯曲区域，内皮细胞（ECs）暴露于致动脉粥样硬化的振荡、低幅度剪切应力（OSS）。相比之下，暴露于稳定血流模式（s-flow）下的直向、非分支区域的血管提供单向、层流、高幅度的剪切应力（ULS），促进内皮稳态，不会发生动脉粥样硬化。ECs 响应这些不同的血流模式而发生的促动脉粥样硬化和抗动脉粥样硬化变化在很大程度上是由血流敏感基因的转录变化介导的。在 s-flow 中调节的基因通常在预防 EC 功能障碍和动脉粥样硬化中发挥作用，而由

动脉粥样硬化是一种累及大中型动脉的慢性、进行性、炎症性疾病，最终可导致急性心血管事件，如心肌梗死和中风。众所周知，层流和扰动流会激活内皮细胞中不同的信号转导通路，分别导致抗动脉粥样硬化表型和致动脉粥样硬化表型。最近，体外和体内研究表明，暴露于扰动流的内皮细胞经历内皮-间充质转化（EndMT），这通过细胞间粘附的溶解、细胞极性的改变和间充质标志基因的表达来促进动脉粥样硬化的发展。与扰动流相反，单向层流抑制 EndMT。TGF-β（转化生长因子β）是驱动 EndMT 的核心介质，内皮 TGF-β 已

动脉粥样硬化的特征是脂质和炎症物质在动脉壁内的积累，其主要发生在血流紊乱的动脉分支和弯曲处。这些血流动力学条件诱导低壁剪切应力（WSS），导致血管炎症和内皮细胞（ECs）增殖加剧。NF-κB 转录因子家族包括五个亚基：RELA（RELA）、RELB（RELB）、c-REL（c-REL/REL）、p105/p50（NFKB1）和 p100/p52（NFKB2），它们通过同源或异源二聚化形成活性转录因子。研究表明，动脉粥样硬化易感部位的 ECs 易导致 RELA 的激活增加，为这些区域炎症加剧提供了

动脉粥样硬化是一种主要影响动脉的多因素慢性炎症性疾病。内皮细胞功能障碍和炎症在动脉粥样硬化的发生和进展中起着至关重要的作用。血管内层的内皮细胞与血液直接接触，并因各种风险因素（如高胆固醇血症、糖尿病、高血压、吸烟和衰老）而变得功能失调和发炎，尤其是在与血流紊乱相关的特定动脉粥样硬化易发区域。这些区域的扰动流的特征是向内皮细胞表面传递低幅度的振荡剪切应力（OSS）。内皮细胞通过机械感应受体（机械传感器）检测各种剪切应力模式和幅度，并将这些机械信号转化为细胞信号和随后的结构和功能反应。在这些内皮炎症

动脉粥样硬化通常发生在血流紊乱（DF）区域，例如动脉分支或弯曲处。DF 通过改变生化信号和基因表达来改变内皮细胞（ECs）的形态和细胞骨架，最终导致内皮功能障碍。相反，单向层流（UF）通常发生在血管的直线部分，暴露于该区域的血管可以防止动脉粥样硬化。DF 通过诱导 ECs 炎症来引发内皮功能障碍。炎症导致内皮损伤，进而促进各种粘附分子的表达，促进循环白细胞向活化内皮细胞的粘附和迁移，最终导致斑块形成。为了确定 ECs 中新的抗炎靶点，从暴露于动脉粥样硬化保护疗法（他汀类药物和 UF）的人脐静脉内

内皮细胞排列在管腔表面，充当分隔血液和周围组织的屏障。其动态和异质结构影响各种重要过程，如血管通透性、体内稳态、血管生成、代谢、炎症细胞运输、血管舒缩张力和免疫。一氧化氮（NO）是健康血管内皮的关键组成部分，通过防止血栓形成、细胞增殖和炎症来帮助血管壁维持静息状态。这种静息的、以 NO 为主的内皮表型很可能是由层状剪切应力维持的。血管疾病是内皮功能障碍的结果，在病理情况下通常被称为内皮活化。从静息表型到参与宿主防御反应的表型的变化由内皮激活表示。事实上，大多数心血管危险因素会触发基于内皮的分子机

血管生成是成人骨骼发育、重塑和修复过程中骨形成的重要初始步骤。这导致组织高度血管化，其中内皮细胞和骨骼细胞不断处于串扰状态以促进体内平衡，这一过程由许多环境信号介导，包括机械负荷。这种通讯的中断会导致疾病和/或骨折修复不良。间充质干细胞/基质细胞（MSC）分泌蛋白组的促血管生成作用已得到充分证实，并且是许多利用这种细胞类型进行组织修复的细胞疗法的驱动力。有趣的是，MSC 分泌蛋白组的促血管生成特性在机械负荷后增强。成骨细胞和骨细胞也被证明可以调节血管生成，表明成骨谱系的细胞可以协调血管形成。此外

是由层状剪切应力维持的。血管内皮功能障碍是心血管衰老的标志，内皮细胞（EC）自噬的下降越来越被认为是导致血管病变的关键因素。以往研究揭示了抑制的 EC 自噬会破坏 EC 代谢，从而减弱 EC 功能。例如，遗传或药理学自噬受损后的牛（BAECs）和人（HAECs）的动脉 EC，以及 EC 自噬受损的老龄小鼠的原代动脉 EC，表现出剪切应力诱导的糖酵解通量和 ATP 产生下降。这种表型的后果包括通过蛋白激酶Cδ（PKCδ）向内皮一氧化氮（NO）合酶（eNOS）传递的 ATP/ADP 介导的嘌呤能 2

心血管疾病（CVD）是一项严重的健康挑战，在世界范围内造成的死亡人数超过癌症。血管内皮，由内皮细胞（ECs）组成，位于血管的最内层，在维持血管完整性和体内平衡方面起着核心作用，并与血流直接接触。ECs 对流体剪切应力（FSS）非常敏感，FSS 是体内平衡的关键决定因素，但也可能是疾病的诱因（图1）。SS 的大小使用可互换的单位（1 Pa = 1 N/m2 = 10 dynes/cm2）表示，该值受血流速度、血管内半径和血液粘度变化的影响图1     血流动力学SS 及其在血管病理生理学中的作用。

内皮细胞覆盖动脉管腔并直接接触血流，其中动脉直段的脉动切应力（PS）维持内皮稳态，而分叉弯曲处的振荡切应力（OS）会引发内皮功能障碍，表现为糖酵解增强、炎症、增殖及活性氧生成，进而导致动脉粥样硬化。糖酵解作为内皮主要能量来源，其异常与多种疾病相关，尽管已有研究表明切应力通过 KLF2、HIF-1α 等因子调节糖酵解，但不同血流模式下的系统调控机制仍不明确。KLF4 和 AMPK 是内皮机械转导的关键分子：KLF4 作为先锋转录因子，在 PS 作用下可激活抗动脉粥样硬化基因并重塑染色质；AMPK

肿瘤微环境中的机械力（剪切应力、张力与应变、固体应力与压缩）通过影响肿瘤细胞与环境的相互作用，在转移级联的各个阶段（生长、迁移、定植）发挥作用。整合多力场的模型系统已逐步揭示肿瘤细胞的机械感知机制，而引入时间维度和机械记忆将成为未来研究的重要方向。开发创新材料与体外系统，是推动癌症转移预测与干预研究的核心路径。基于此，美国得克萨斯农工大学生物医学工程系的研究团队在APL bioengineering期刊，发表了题为“Advances in cancer mechanobiology: Metas

细胞衰老是细胞应对 DNA 损伤、氧化应激等亚致死性刺激而进入的性生长停滞状态，通过 p53 及 CDK 抑制剂（如 p16、p21）等信号通路调控。该过程在年轻时对胚胎发育和肿瘤抑制有益，但在老年人群中，衰老细胞的累积会加剧癌症、心血管疾病等年龄相关性疾病的发生。血管由内膜、中膜和外膜构成，其中内膜的内皮细胞（ECs）直接接触血流，在维持血管稳态中发挥关键作用。机械刺激（如血流紊乱）可诱导内皮细胞衰老，引发 DNA 损伤、活性氧（ROS）升高及促炎因子分泌，导致细胞形态改变（扁平增大）、一氧化

骨关节炎（OA）是一种以关节软骨退化、边缘骨增生和滑膜炎症为特征的退行性疾病，好发于中老年人，严重影响生活质量并增加社会医疗负担。其病因涉及衰老、创伤、肥胖及高强度运动等，这些因素可破坏关节机械环境。生物力学因素在其发生发展中的作用正逐渐受到关注。其中，流体剪切力作为关键生物力学刺激，因在维持软骨健康与推动疾病进展中的双重作用成为研究焦点。因此，贵州医科大学附属医院骨科的研究团队在Journal of inflammation research期刊发表了一篇题为“Mechanical Signa

骨关节炎（OA）作为一种常见的退行性关节疾病，病理机制复杂，涉及软骨降解、滑膜炎症、软骨下骨硬化等多个方面，严重影响人类生活质量。但由于对其进展机制缺乏了解，当前治疗手段仅能缓解症状或延缓进展，晚期需依赖关节置换手术，因此阐明 OA 发病的潜在机制对探索创新治疗方法至关重要。关节软骨作为与外力相关的生物力学部位，其发病与机械负荷密切相关，生理状态下软骨细胞会承受日常活动带来的应力、应变等，而异常机械过载则可能导致软骨细胞凋亡、细胞外基质退化，进而引发 OA。其中，流体剪切应力（FSS）是关键的生