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随着年龄的增长，心血管系统发生了重要变化，包括血管硬度升高和异常重塑。研究表明，与衰老相关的小阻力动脉重塑可以独立于全身血压的变化而发生。研究已表明，小阻力动脉会因血流的持久变化或血流停止而发生重塑。值得注意的是，在血管调节和信号传导中起关键作用的不是血流速率，而是壁面剪切应力（WSS），即由流动血液在内皮细胞表面的摩擦驱动的切向力。WSS 由血流速度、粘度和血管管腔直径确定。在阻力动脉中，WSS 的时间增加会诱导血管舒张，从而有助于组织灌注的前馈调节。WSS可以直接影响微循环中的血管壁重塑和血

先天性心脏病是最常见的出生缺陷，在大多数心脏手术中，患者接受体外循环（CPB），以尽量减少心脏手术时的缺血性损伤。不良的术后结局与 CPB 手术期间和之后的严重全身炎症反应有关。在 CPB 患者的血浆中一直观察到促炎细胞因子，特别是 IL-1β、IL-6、IL-8 和 TNF-α 的激增。尽管全身炎症与器官损伤密切相关，但其发生机制尚不清楚。一个主流假设是 CPB 激活炎性白细胞，在 CPB 后外渗并浸润到不同的器官，导致器官功能障碍。炎性白细胞（包括分化的巨噬细胞）将细胞因子和破坏性可溶性因子

动脉中的不同血流模式可以改变血管内皮细胞（ECs）的适应性表型，从而影响ECs的功能，并与动脉粥样硬化（AS）早期病变的发生直接相关（图1）。

最近的研究揭示了器官特异性淋巴管功能在心血管疾病、肥胖或影响中枢神经系统的疾病等多种疾病中的重要性。已经证明，机械力有助于内皮细胞的命运决定，并通过促进淋巴网络的发芽、发育、成熟以及协调淋巴管瓣形态发生和淋巴管瓣的稳定，在影响淋巴管内皮细胞的形状和排列方面发挥关键作用。然而，这些过程中涉及的机械信号传导和机械转导途径知之甚少。

血管内膜的内皮细胞（ECs）持续暴露于局部流体剪切应力的反复变化，毛细血管静水压力的变化，以及血管脉动增加期间血管壁拉伸应变的变化。Piezo1 是一种成熟的机械敏感通道，它在机械力的作用下，非选择性地将Ca²⁺ 从细胞外环境转运到内皮细胞的细胞质中。敲除小鼠中的Piezo1基因可降低剪切力引起的细胞内Ca²⁺ 的增加水平，并阻止了ECs对剪切力的形态学和细胞保护反应。然而， 控制EC适应Piezo1下游剪切应力的信号机制仍然知之甚少。

该研究数据揭示了关于IFNs在人VEC中的炎症作用的新发现，显示了TNF-α在迁移和NOS3下调方面的差异，还描述了多轴剪切流条件可能会增加免疫细胞对炎症瓣膜内皮细胞的粘附。这项研究提供了新的发现，这些发现可能与了解疾病的初始炎症阶段有关，并支持将JAK/STAT通路作为CAVD潜在相关途径的研究。

研究假设PTH1R在初级纤毛中形成信号复合物，这对于骨细胞的机械转导至关重要，并影响骨细胞-破骨细胞通讯，研究结果提出了一种基于PTH1R动员到初级纤毛的机制，可以解释PTH或PTH 相关蛋白（PTHrP）联合治疗机械刺激以保持骨量和质量的治疗效果。

慢性静脉疾病，通常称为静脉曲张，其特征是静脉血回流不足，严重的临床表现包括出血和皮肤溃烂经久不愈。最近的研究报告称，静脉曲张与静脉血栓栓塞和外周动脉疾病的高风险有关。当静脉暴露于流量较高或血流变化的循环时，会发生组织学变化，例如内膜增生、管壁增厚、静脉内皮标志物丢失和动脉内皮标志物表达。这个过程称为异常静脉动脉化。研究表明，隐静脉的动脉化有助于静脉曲张的发病机制。此外，发现与Notch信号通路相关的动脉内皮标志物，如DLL4、HEY2和ephrin B2，在静脉曲张中增加。静脉曲张中功能失调的单