南京医科大学南京第一医院心内科的专家学者使用功能丧失方法和 AMPKα、NHE1 和 HYAL2 的激活或失活，旨在确定 LSS 诱导的内皮糖萼损伤和早期内皮炎症对 LSS 的影响和分子机制。

平行平板流动腔小室用于细胞培养的腔室,其内部可以放置载玻片进行细胞培养,可以形成流体剪切应力对细胞进行应力刺激,腔体可以耐压50Kpa,配合我们提供的系统可以实现正压力与剪切力综合作用。

靶向嘌呤能信号（如衰老）可能是并发内皮功能障碍的选择。基于此动脉粥样硬化易发性血流诱导的内皮细胞（EC）功能障碍在动脉粥样硬化的发生和进展中起关键作用。在这样的血流环境下，ECs 中的糖酵解增加，以满足促炎和增殖表型增加的能量需求。这种类似 Warburg 效应的糖酵解增加构成了 EC 功能障碍的一部分，导致动脉粥样硬化形成。N6-甲基腺苷（m6A）是真核生物中最丰富的 RNA 转录后修饰。研究表明，m6A RNA 修饰广泛参与 EC 生物学和疾病。甲基转移酶3（METTL3），一种主要的 m6

自噬是一种进化保守且受严格调控的细胞过程，通过降解蛋白质、细胞器等成分维持细胞功能，其调控与 ATG 基因激活相关，ULK-Atg17 复合物、mTOR 等参与其中，ATG8/LC3 家族、ATG5 在自噬体形成中起关键作用，p62 积累是自噬流受损的标志。自噬功能失调与心血管疾病等多种病理状态相关，而氧化应激是自噬的主要诱导因素，ox-LDL 等可诱导自噬并伴随 mtDNA 损伤，线粒体因缺乏组蛋白保护易受氧化应激影响。剪切应力对血管内皮细胞有代谢和机械双重作用，与动脉粥样硬化的局灶性相关。动

骨关节炎（OA）作为一种常见的退行性关节疾病，病理机制复杂，涉及软骨降解、滑膜炎症、软骨下骨硬化等多个方面，严重影响人类生活质量。但由于对其进展机制缺乏了解，当前治疗手段仅能缓解症状或延缓进展，晚期需依赖关节置换手术，因此阐明 OA 发病的潜在机制对探索创新治疗方法至关重要。关节软骨作为与外力相关的生物力学部位，其发病与机械负荷密切相关，生理状态下软骨细胞会承受日常活动带来的应力、应变等，而异常机械过载则可能导致软骨细胞凋亡、细胞外基质退化，进而引发 OA。其中，流体剪切应力（FSS）是关键的生