尽管高血脂、高血压和高血糖等危险因素对整个动脉系统构成威胁，但动脉粥样硬化优先发生在局部血流受到干扰的动脉分支或弯曲处。在动脉的直线部分发现的层流产生单向剪切应力并促进功能性内皮表型（抗动脉粥样硬化）。相比之下，扰流会产生低且振荡的剪切应力，并诱导 EC 激活和内皮功能表型的适应性改变（促动脉粥样硬化）。 新出现的证据表明，局部微环境在调节内皮细胞功能和动脉粥样硬化区域易感性方面发挥着重要作用。血流动力学可能影响内皮重塑，改变内皮下基质组成。同时，负责与细胞外基质（ECM）相互作用的细胞表面整合

诱导多能干细胞（iPSCs），可通过重编程体细胞（包括口腔组织细胞）产生，具有无限的自我更新特性，可以分化成任何类型的细胞和组织。因此，iPSCs被认为是一种很有前途的工具，不仅用于组织再生，而且通过体外制造三维（3D）组织/器官（类器官）进行疾病建模。 机械应力是iPSCs类器官形成的一种有前途的操作技术。机械力调节干细胞中的许多生物反应。机械刺激诱导iPSCs向骨和软骨细胞谱系分化和成熟。因此，机械力对干细胞反应的影响在很大程度上取决于与力和细胞相关的许多因素，包括力的类型、大小、持续时间、

乳腺癌是最常见的癌症，也是女性癌症死亡的主要原因。肥胖的脂肪组织可以通过释放多种细胞因子、脂肪细胞因子、趋化因子、脂质和生长相关因子来创造促癌环境，有利于肿瘤存活。最近的研究表明，一些脂肪细胞因子，如内脏脂肪素和抵抗素，通过乳腺肿瘤微环境中的细胞间相互作用促进乳腺癌的进展。 抵抗素是一种分泌蛋白，由小鼠的114个氨基酸或人类的108个氨基酸组成，同一性高达59%。新出现的证据指出，人类抵抗素在许多肥胖和炎症相关病理状况（包括各种癌症）中作为重要介质。特别是，抵抗素表达升高与晚期乳腺肿瘤特征有关，

慢性肾脏病（CKD）导致色氨酸代谢引起的尿毒症毒素的病理性积累，例如硫酸吲哚酚（IS）、吲哚乙酸（IAA）和犬尿氨酸。这些毒素是转录因子芳香烃受体（AHR）的激动剂，并诱导其在不同细胞（尤其是内皮细胞）中的活化。CKD患者AHR激动剂的积累是有害的，色氨酸来源的尿毒症毒素的许多有害作用与其AHR激活能力有关。法国艾克斯-马赛大学、圣穆斯医院及阿尔及利亚奥兰大学生物学系的一项研究曾探讨了层流剪切应力和吲哚类尿毒症毒素硫酸吲哚酚对AHR的激活作用，检查了受 AHR不同调控的基因的表达，重点是TF。

牙周膜细胞（PDL）细胞是牙周再生治疗的有前途的工具。获得足够数量的PDL细胞对于PDL再生至关重要。PDL细胞的再生潜力已经在大型动物模型中进行了研究，并报道了其临床结果。然而，由于它们对组织资源和增殖能力的限制，开发有效的方法来扩增PDL细胞以进行牙周再生至关重要。北京航空航天大学生物与医学工程学院北京生物医学工程高精尖中心、生物力学与力学生物学教育部重点实验室的一项研究探讨了流体剪切应力（FSS）介导的牙周膜细胞增殖机制，研究结果为PDL细胞增殖作为PDL组织再生的可行方法提供了新的见解，

生物力学与力生物学教育部重点实验室、国家纳米科学中心、中国科学院力学研究所的一项联合研究探讨了衰老对猪眼小梁（PTM）细胞对剪切应力反应的影响，研究结果表明，细胞衰老损害了PTM细胞对剪切应力的生理反应。

在机械应力下，特别是流体剪切应力和固体应力下，在癌细胞中观察到自噬和上皮-间质细胞转化的诱导。然而，流体剪切应力和固体应力尚未被证明通过自噬和EMT直接介导免疫逃逸。 美国圣母大学航空航天与机械工程系的研究团队曾定义了这些机械应力，并讨论了它们与免疫逃逸的联系。

动静脉畸形 （AVMs） 是由供血动脉和引流静脉之间的直接连接引起的局部血管异常，没有中间毛细血管网络。脑部动静脉畸形可导致广泛的器官损伤，继发于癫痫和自发性颅内出血。然而，由于脑AVMs（cAVMs）病灶的复杂血管特性，该疾病的分子发病机制尚未确定。最近的研究发现，内皮到间充质转化（EndMT）可导致AVM病灶的形成。EndMT过程与内皮细胞对间充质标志物的表达有关，表现为EC的增殖和侵袭、EC连接紊乱和形成梭形状。然而，EndMT的潜在机制和触发因素是模糊的。

髓系细胞触发受体-1（TREM-1）是属于免疫球蛋白家族的炎症介质，已发现在参与动脉粥样硬化的所有细胞类型（内皮细胞，白细胞，血管平滑肌细胞和血小板）的表面上表达。美国迈阿密大学米勒医学院心血管部、内布拉斯加大学医学中心、健康科学西部大学转化研究系的一项研究在体外多细胞共培养模型中进行了研究，该模型由内皮细胞，单核细胞和平滑肌细胞组成，代表了动脉粥样硬化的早期和中期阶段。

脉粥样硬化是一种动脉慢性炎症性疾病，其特征是脂质成分和巨噬细胞堆积形成斑块，其中这些细胞在炎症反应中起着至关重要的作用。韩国国立釜山大学医学院药学系、韩国生命工学研究院、岭南大学药学系联合团队的一项研究将人THP-1单核细胞/巨噬细胞暴露于剪切应力下，并检测炎症分子的表达。这项研究中报告了新的结果。

在第四军医大学口腔医学院、郑州大学口腔医学院等研究团队的一项研究中，建立了大鼠单侧前牙反牙合（UAC），从而诱导出TMJ OA的病损，包括软骨厚度减少、基质成分合成减少、基质降解分子表达增加、软骨细胞异常分化等典型OA软骨退变表现；然后采用流体流动剪切应力（FFSS）刺激的颞下颌关节OA大鼠和原代髁突软骨细胞为研究对象，在异常生物力学刺激下，探讨软骨细胞来源的外泌体是否参与OA软骨异常钙化的调控。