巨细胞动脉炎（GCA）是一种肉芽肿性血管炎，由血管重塑导致血管狭窄或闭塞引起。这一过程是由表型转化触发的，血管平滑肌细胞（VSMCs）转化为肌成纤维细胞（MFs），肌成纤维细胞迁移到内膜，增殖并产生细胞外基质蛋白，如胶原蛋白-1、胶原蛋白-3和纤连蛋白，导致内膜增生的形成并导致血管狭窄和闭塞。VSMC和MF标志物包括收缩蛋白α-SMA、肌球蛋白重链-11（MYH11）和结蛋白（Desmin）。MYH11是分化VSMCs zuiju特异性标志物；结蛋白由VSMCs表达，但不由成纤维细胞表达。CD9

血管壁重塑是指血管壁对生物化学和生物力学刺激的适应。这种重塑是一个活跃的过程，涉及VSMCs增殖和迁移状态的变化、内皮功能障碍、炎症过程以及细胞外基质（ECM）成分的合成或降解。在西班牙希门尼斯·迪亚兹大学医院基金会和心血管疾病研究网络联合团队的一项文章中曾总结了细胞间通讯的不同通路以及不同的体外模型来分析EC-VSMCs的相互作用。