巨细胞动脉炎（GCA）是一种肉芽肿性血管炎，由血管重塑导致血管狭窄或闭塞引起。这一过程是由表型转化触发的，血管平滑肌细胞（VSMCs）转化为肌成纤维细胞（MFs），肌成纤维细胞迁移到内膜，增殖并产生细胞外基质蛋白，如胶原蛋白-1、胶原蛋白-3和纤连蛋白，导致内膜增生的形成并导致血管狭窄和闭塞。VSMC和MF标志物包括收缩蛋白α-SMA、肌球蛋白重链-11（MYH11）和结蛋白（Desmin）。MYH11是分化VSMCs zuiju特异性标志物；结蛋白由VSMCs表达，但不由成纤维细胞表达。CD9

肿瘤微环境中的机械力（剪切应力、张力与应变、固体应力与压缩）通过影响肿瘤细胞与环境的相互作用，在转移级联的各个阶段（生长、迁移、定植）发挥作用。整合多力场的模型系统已逐步揭示肿瘤细胞的机械感知机制，而引入时间维度和机械记忆将成为未来研究的重要方向。开发创新材料与体外系统，是推动癌症转移预测与干预研究的核心路径。基于此，美国得克萨斯农工大学生物医学工程系的研究团队在APL bioengineering期刊，发表了题为“Advances in cancer mechanobiology: Metas

动脉粥样硬化作为血管慢性炎症疾病，其病理血管壁重塑源于内皮损伤引发的慢性炎症，且内皮对血流模式的差异反应决定了斑块的几何定位。内皮连接机械传感复合物中的 Rap1 是内皮机械传感反应的关键成分，其缺失会损害 NO 释放和内皮功能。Rap1 的两种亚型 Rap1A 和 Rap1B 在调节整合素和钙黏蛋白等方面发挥重要作用，对血管稳定、生成及内皮屏障调节不可或缺。分子层面，Rap1 通过调控 VEGFR2 信号等影响内皮功能。基于此，威斯康星州 Versiti 血液研究所的研究团队对高胆固醇血症小鼠

定、生成及内皮屏障调节不可或缺。分子层面，Rap1 通过调控 VEGFR2 信号等影响内皮功能。基于此动脉粥样硬化作为心血管疾病的主要诱因，其病理进程与内皮细胞活化密切相关。活化的内皮细胞通过表达 ICAM-1、VCAM-1 等黏附分子，介导白细胞与血管内皮的相互作用，而 NF-κB 信号对黏附分子的转录起关键调控作用。RGC-32 此前被发现参与细胞增殖、分化及癌症等过程，且在高脂饮食诱导的肥胖和肝脂肪变性中起促进作用。研究显示其在人动脉粥样硬化血管壁中表达并介导血管内皮细胞增殖迁移，但其在动

血管壁重塑是指血管壁对生物化学和生物力学刺激的适应。这种重塑是一个活跃的过程，涉及VSMCs增殖和迁移状态的变化、内皮功能障碍、炎症过程以及细胞外基质（ECM）成分的合成或降解。在西班牙希门尼斯·迪亚兹大学医院基金会和心血管疾病研究网络联合团队的一项文章中曾总结了细胞间通讯的不同通路以及不同的体外模型来分析EC-VSMCs的相互作用。