该系统用以实现模拟生理状态及非生理状态下血流流体剪切力对于细胞、组织的刺激作用，可实现细胞流体环境下的细胞粘附实验、内皮细胞培养实验、癌细胞侵袭实验、骨细胞生成实验、基因诱导实验、药物作用实验、药物代谢实验、血管及组织保存实验等等。

随着年龄的增长，心血管系统发生了重要变化，包括血管硬度升高和异常重塑。研究表明，与衰老相关的小阻力动脉重塑可以独立于全身血压的变化而发生。研究已表明，小阻力动脉会因血流的持久变化或血流停止而发生重塑。值得注意的是，在血管调节和信号传导中起关键作用的不是血流速率，而是壁面剪切应力（WSS），即由流动血液在内皮细胞表面的摩擦驱动的切向力。WSS 由血流速度、粘度和血管管腔直径确定。在阻力动脉中，WSS 的时间增加会诱导血管舒张，从而有助于组织灌注的前馈调节。WSS可以直接影响微循环中的血管壁重塑和血

骨膜干/祖细胞（PSPCs）具有多向分化潜能和自我更新能力，在骨折愈合中起关键作用。值得注意的是，适度的生物力学环境有利于PSPC功能和骨折愈合，适度的机械力促进 PSPC 介导的愈伤组织形成，而机械卸载导致 PSPC 功能障碍、异常骨痂形成，并最终延迟愈合或不愈合。目前已经确定了骨折愈合过程中标记 PSPC 的几种标志物，包括组织蛋白酶K（Ctsk）、PDGFRα 和 Prrx1。 多囊蛋白1（PC1）是一种由 Pkd1 基因编码的大跨膜蛋白，其胞外结构域充当机械刺激的传

动脉粥样硬化是缺血性心脏病和中风最常见的潜在原因。大量证据表明，动脉分支和弯曲处的扰动流（d-flow）模式更易导致动脉粥样硬化病变，而存在高剪切应力的稳定层流（s-flow）区域则可防止动脉粥样硬化。主动脉内皮细胞（ECs）是血管壁内层的主要成分，直接暴露在血流中，在各种化学和机械刺激下对血管功能发挥重要作用。MER 原癌基因酪氨酸激酶（MerTK）是 TAM（Tyro3、Axl 和 MerTK）受体家族的成员，在多种恶性肿瘤中高度表达，其在有效清除凋亡细胞中起关键作用，这一过程称为胞葬作用（

牙龈成纤维细胞（GFs）是牙龈组织中最丰富的细胞类型之一，它们通过产生细胞外基质（ECM）蛋白来调节和维持组织的完整性。它们还通过调节白细胞的细胞粘附、产生大量活性氧和诱导 T 细胞增殖来调节免疫和炎症反应。GFs 已被证明通过分泌白细胞介素-4（ IL-4）和骨保护素（OPG）来抑制破骨细胞分化，突出了其在健康个体中的骨骼保护能力。另一方面，GFs 能够在牙龈卟啉单胞菌等口腔病原体存在下诱导破骨细胞形成。一般来说，GFs 与周围细胞之间的这种串扰在指导牙周组织炎症反应的强度方面起着至关重要的作

动脉粥样硬化是一种以动脉壁增厚、慢性炎症和内皮功能失调为特征的主要心血管疾病。病理性刺激引发内皮功能障碍，导致血流异常，可能引发动脉血栓形成和终末器官缺血。这些事件发生在动脉的粥样硬化易发区域，其中内皮暴露于受干扰的血流或振荡剪切应力（OSS），如在分叉处和弯曲处。剪切应力已被证明在调节内皮细胞表面机械敏感受体的激活中起关键作用。在暴露于某些类型的剪切应力（例如层流和高剪切应力）的区域中，内皮细胞表现出动脉粥样硬化保护特性，而暴露于扰流或 OSS 下的内皮细胞表现出内皮细胞表型的转变，从而导致炎

癌症的机械调控已被证明在恶性肿瘤进展中具有重要作用。血液、淋巴液和间质液中的流体流动在控制生理和病理发展方面起着重要的机械作用。研究发现，由这些血液和间质流动产生的不同强度的剪切力与不同类型癌细胞的生长、存活和转移相关，包括乳腺癌、口腔癌和肾癌、神经胶质瘤以及骨肉瘤、软骨肉瘤。此外，进一步的机制研究表明，Smad1/5、基质金属蛋白酶、转化生长因子-β 和趋化因子信号通路可能受剪切力的调控，从而影响癌细胞的命运。Stearoyl-CoA Desaturase-1 （SCD-1，硬脂酰辅酶A去饱和

为了解决内皮的抗炎作用是否有助于药物的血管保护作用，一项新研究探讨了低剂量甲氨蝶呤（MTX）对在促炎微环境中培养并暴露于流体剪切应力（FSS）的人血管EC的分子效应，以模拟与炎症性关节炎相关的疾病和疾病相关心血管事件的风险条件。

该研究数据揭示了关于IFNs在人VEC中的炎症作用的新发现，显示了TNF-α在迁移和NOS3下调方面的差异，还描述了多轴剪切流条件可能会增加免疫细胞对炎症瓣膜内皮细胞的粘附。这项研究提供了新的发现，这些发现可能与了解疾病的初始炎症阶段有关，并支持将JAK/STAT通路作为CAVD潜在相关途径的研究。

研究假设PTH1R在初级纤毛中形成信号复合物，这对于骨细胞的机械转导至关重要，并影响骨细胞-破骨细胞通讯，研究结果提出了一种基于PTH1R动员到初级纤毛的机制，可以解释PTH或PTH 相关蛋白（PTHrP）联合治疗机械刺激以保持骨量和质量的治疗效果。