该系统用以实现模拟生理状态及非生理状态下血流流体剪切力对于细胞、组织的刺激作用，可实现细胞流体环境下的细胞粘附实验、内皮细胞培养实验、癌细胞侵袭实验、骨细胞生成实验、基因诱导实验、药物作用实验、药物代谢实验、血管及组织保存实验等等。

随着年龄的增长，心血管系统发生了重要变化，包括血管硬度升高和异常重塑。研究表明，与衰老相关的小阻力动脉重塑可以独立于全身血压的变化而发生。研究已表明，小阻力动脉会因血流的持久变化或血流停止而发生重塑。值得注意的是，在血管调节和信号传导中起关键作用的不是血流速率，而是壁面剪切应力（WSS），即由流动血液在内皮细胞表面的摩擦驱动的切向力。WSS 由血流速度、粘度和血管管腔直径确定。在阻力动脉中，WSS 的时间增加会诱导血管舒张，从而有助于组织灌注的前馈调节。WSS可以直接影响微循环中的血管壁重塑和血

血管生成，是指从已有血管发展形成新的血管，涉及内皮细胞（ECs）的增殖、分化和迁移。在生长的血管新生芽融合后，内皮细胞获得动脉表型并进一步成熟，最终形成一个稳定的分级血管网络，通过动脉化的过程灌注组织。遗传程序和环境因素都参与 EC 动脉化，如血流诱导的剪切应力、血管内皮生长因子受体（VEGFR）信号和 Notch 信号。以往研究报道了 ECs 中 Notch 下游的 miRNAs，发现激活Notch 信号至少部分通过 miR-218-5p 下调 MYC 基因表达以抑制细胞周期进程，靶向异质核核

骨膜干/祖细胞（PSPCs）具有多向分化潜能和自我更新能力，在骨折愈合中起关键作用。值得注意的是，适度的生物力学环境有利于PSPC功能和骨折愈合，适度的机械力促进 PSPC 介导的愈伤组织形成，而机械卸载导致 PSPC 功能障碍、异常骨痂形成，并最终延迟愈合或不愈合。目前已经确定了骨折愈合过程中标记 PSPC 的几种标志物，包括组织蛋白酶K（Ctsk）、PDGFRα 和 Prrx1。 多囊蛋白1（PC1）是一种由 Pkd1 基因编码的大跨膜蛋白，其胞外结构域充当机械刺激的传

动脉粥样硬化是缺血性心脏病和中风最常见的潜在原因。大量证据表明，动脉分支和弯曲处的扰动流（d-flow）模式更易导致动脉粥样硬化病变，而存在高剪切应力的稳定层流（s-flow）区域则可防止动脉粥样硬化。主动脉内皮细胞（ECs）是血管壁内层的主要成分，直接暴露在血流中，在各种化学和机械刺激下对血管功能发挥重要作用。MER 原癌基因酪氨酸激酶（MerTK）是 TAM（Tyro3、Axl 和 MerTK）受体家族的成员，在多种恶性肿瘤中高度表达，其在有效清除凋亡细胞中起关键作用，这一过程称为胞葬作用（

牙龈成纤维细胞（GFs）是牙龈组织中最丰富的细胞类型之一，它们通过产生细胞外基质（ECM）蛋白来调节和维持组织的完整性。它们还通过调节白细胞的细胞粘附、产生大量活性氧和诱导 T 细胞增殖来调节免疫和炎症反应。GFs 已被证明通过分泌白细胞介素-4（ IL-4）和骨保护素（OPG）来抑制破骨细胞分化，突出了其在健康个体中的骨骼保护能力。另一方面，GFs 能够在牙龈卟啉单胞菌等口腔病原体存在下诱导破骨细胞形成。一般来说，GFs 与周围细胞之间的这种串扰在指导牙周组织炎症反应的强度方面起着至关重要的作

子痫前期（PE）是一种妊娠疾病，以高血压、蛋白尿或母体脏器功能障碍为特征。PE 孕妇的一个重要特征是内皮细胞一氧化氮（NO）生物利用度降低，一氧化氮是内皮一氧化氮合酶（eNOS）产生的重要血管扩张剂，在这些女性中，eNOS 也可能由于解偶联或失活等因素而导致其功能失调。研究表明，富含多酚的天然食品和饮料具有抗高血压和抗炎特性，在心血管和代谢疾病中具有重要作用。儿茶素（EGCG）是从绿茶中提取的一种成分，它是绿茶主要的活性和水溶性成分。作为一种强抗氧化剂和血管扩张剂，可以减少氧化损伤，改善内皮功能

动脉粥样硬化与心肌梗塞和中风密切相关，被认为是一种始于内皮细胞（EC）活化的慢性炎症性疾病。血流剪切应力是指流动的血液对血管表面施加的摩擦力。在动脉树的直线区域中由单向流动产生的层流剪切应力（LSS）是抗动脉粥样硬化的，而由动脉分支或弯曲处的扰动流（DF）产生的振荡剪切应力（OSS）是致动脉粥样硬化的。如果暴露于 DF，EC 炎性细胞因子的表达，尤其是血管细胞粘附分子1（VCAM-1）和细胞间粘附分子1（ICAM-1）的表达会增加。内皮细胞的炎症激活最终会促进并加速动脉粥样硬化的发展。Piezo

动脉粥样硬化斑块发展不稳定，在暴露于血流紊乱的动脉区域堆积。这些血流动力学条件产生低幅度和振荡方向的机械壁剪切应力，诱导局部内皮细胞（ECs）功能障碍，从而驱动斑块形成。全球流行的肥胖与代谢异常有关，包括血脂异常和高血糖，这些都是动脉粥样硬化的驱动因素。血流紊乱会增加 EC 对血脂异常和高血糖的敏感性，然而，这种联系背后的分子机制仍然知之甚少。内皮稳态的维持依赖于调节代谢平衡的转录因子之间错综复杂的相互作用。值得注意的是，缺氧诱导因子（HIF）转录因子 HIF1A 和 HIF2A（EPAS1）在

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性动脉疾病，血流施加在内皮细胞上的血流动力学壁剪切应力（WSS）决定了动脉粥样硬化病变的空间分布。低 WSS 量级的反向扰动流（DF）促进内皮细胞（EC）炎症和凋亡，推动动脉粥样硬化发展，而单向且高 WSS 量级的 un-DF 具有动脉粥样硬化保护作用。EVA1A（Eva-1 同源物 A，也称为 FAM176A）最初被鉴定为一种溶酶体和内质网相关蛋白，与自噬体共定位并促进细胞凋亡和自噬。研究已表明，EVA1A 在心血管系统中发挥作用。小鼠心肌细胞特异性敲除 EVA1A

血流产生机械剪切应力，通过改变血管内皮细胞（ECs）的生理机能，对血管功能产生深远影响。具有均匀几何形状的动脉树区域受到单向的高生理剪切应力，发挥 EC 保护作用并防止动脉粥样硬化的发生。然而，动脉的分支和弯曲部分暴露于复杂的血流模式中，产生方向变化的低平均剪切应力（如双向振荡和涡流），这些紊乱的血流条件会促进 EC 功能障碍和动脉粥样硬化的发生。 Notch 信号通路在调控细胞进程、调节细胞命运方面起至关重要的作用。哺乳动物中有四个受体（Notch1-4）和五个配体（Delta-like（DL

动脉粥样硬化优先发生在血流模式紊乱（d-flow）的血管分支和弯曲区域，内皮细胞（ECs）暴露于致动脉粥样硬化的振荡、低幅度剪切应力（OSS）。相比之下，暴露于稳定血流模式（s-flow）下的直向、非分支区域的血管提供单向、层流、高幅度的剪切应力（ULS），促进内皮稳态，不会发生动脉粥样硬化。ECs 响应这些不同的血流模式而发生的促动脉粥样硬化和抗动脉粥样硬化变化在很大程度上是由血流敏感基因的转录变化介导的。在 s-flow 中调节的基因通常在预防 EC 功能障碍和动脉粥样硬化中发挥作用，而由

动脉粥样硬化是一种累及大中型动脉的慢性、进行性、炎症性疾病，最终可导致急性心血管事件，如心肌梗死和中风。众所周知，层流和扰动流会激活内皮细胞中不同的信号转导通路，分别导致抗动脉粥样硬化表型和致动脉粥样硬化表型。最近，体外和体内研究表明，暴露于扰动流的内皮细胞经历内皮-间充质转化（EndMT），这通过细胞间粘附的溶解、细胞极性的改变和间充质标志基因的表达来促进动脉粥样硬化的发展。与扰动流相反，单向层流抑制 EndMT。TGF-β（转化生长因子β）是驱动 EndMT 的核心介质，内皮 TGF-β 已

骨肉瘤（OS）是困扰儿童和青少年最普遍的原发性骨肿瘤。在肉瘤中，与肿瘤类似，肿瘤微环境（TME），包括细胞外基质、血小板、成纤维细胞、淋巴细胞、骨髓来源的炎症细胞和信号分子等成分，已经引起了人们的关注。肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）是 TME 的主要成分，大致可分为 M1 和 M2 表型，前者具有促炎、肿瘤抑制作用，后者具有抗炎、肿瘤支持作用。此外，包括肉瘤在内的各种 TAM 表型已被记录，强调了它们在各种过程中的多方面作用，包括肿瘤生长、转移促进和血管生成。TAM 衍生的细胞因子在这些过程中起着

慢性胰腺炎是一种胰腺组织进行性炎症性疾病，其特征是产生胰岛素的 β 细胞纤维化和丢失。一旦胰腺纤维化发展，胰腺功能的恢复就会受到限制。尽管饮酒是慢性胰腺炎的主要原因，但基因突变和胰管阻塞是其他公认的促成因素。这些原因都会引起胰腺纤维化，从而导致组织瘢痕形成和胰管狭窄，这两者都会导致胰管内压升高。因此，胰管内压力升高似乎会导致胰腺纤维化，而胰腺纤维化会进一步加剧胰腺压力。研究证明，胰腺腺泡细胞通过机械激活的离子通道 Piezo1 感知压力。由剪切应力、膜拉伸或高压引起的膜张力会打开 Piezo1

肌骨关节炎（OA）是一种常见的关节疾病，其特征是关节软骨退化、滑膜炎症和骨重塑。作为关键因素之一，机械负荷对软骨产生抗分解代谢和合成代谢作用，导致软骨下骨重塑异常。骨细胞（Osteocytes）占骨细胞总数的 90% 至 95%，由于它们在整个骨基质中广泛分布，并且具有复杂互连的腔隙小管网络，因此在感应和传递机械刺激方面发挥着重要作用。因此，骨细胞可以响应机械信号并分泌可溶性因子来调节破骨细胞和成骨细胞活性。已发现几种长链非编码RNA （lncRNAs）与 OA 严重程度相关，并在体外影响 OA

作为对周期性心脏收缩的响应，血流在动脉循环中是脉动性的，脉动剪切应力（PSS）是单向的，并且与血流方向对齐。PSS 促进血管保护性介质，包括内皮一氧化氮合酶（eNOS）和超氧化物歧化酶（SOD），以减弱促炎细胞因子、粘附分子和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶系统。相比之下，扰动的血流，包括振荡剪切应力 （OSS），在主动脉弓和动脉分叉处发展。OSS 是双向的，并且与血流方向错位，激活 NADPH 氧化酶以促进活性氧（ROS）。OSS 还诱导核因子κB（NF-κB）增加炎性细胞因

该研究数据揭示了关于IFNs在人VEC中的炎症作用的新发现，显示了TNF-α在迁移和NOS3下调方面的差异，还描述了多轴剪切流条件可能会增加免疫细胞对炎症瓣膜内皮细胞的粘附。这项研究提供了新的发现，这些发现可能与了解疾病的初始炎症阶段有关，并支持将JAK/STAT通路作为CAVD潜在相关途径的研究。

在暴露于机械应力的细胞中，质膜破坏是一种经常发生的生理事件，特别是在肌肉、上皮细胞或内皮细胞中，分别受到肌肉收缩/拉伸以及血流动力学剪切应力的影响。这些细胞具有膜修复机制，能够在一分钟之内重新修复损伤。膜修复障碍会导致细胞死亡，并可能导致退行性疾病的发展，如肌营养不良。Ca2+从细胞外（mM）流入细胞内（μM）环境是膜修复的主要触发因素，膜修复主要依赖于以Ca2+依赖性方式结合膜的蛋白质，如dysferlin、AHNAK、S100家族成员、ESCRT机制或膜联蛋白。哺乳动物的膜联蛋白家族是胞质蛋