该系统用以实现模拟生理状态及非生理状态下血流流体剪切力对于细胞、组织的刺激作用，可实现细胞流体环境下的细胞粘附实验、内皮细胞培养实验、癌细胞侵袭实验、骨细胞生成实验、基因诱导实验、药物作用实验、药物代谢实验、血管及组织保存实验等等。

随着年龄的增长，心血管系统发生了重要变化，包括血管硬度升高和异常重塑。研究表明，与衰老相关的小阻力动脉重塑可以独立于全身血压的变化而发生。研究已表明，小阻力动脉会因血流的持久变化或血流停止而发生重塑。值得注意的是，在血管调节和信号传导中起关键作用的不是血流速率，而是壁面剪切应力（WSS），即由流动血液在内皮细胞表面的摩擦驱动的切向力。WSS 由血流速度、粘度和血管管腔直径确定。在阻力动脉中，WSS 的时间增加会诱导血管舒张，从而有助于组织灌注的前馈调节。WSS可以直接影响微循环中的血管壁重塑和血

血管生成，是指从已有血管发展形成新的血管，涉及内皮细胞（ECs）的增殖、分化和迁移。在生长的血管新生芽融合后，内皮细胞获得动脉表型并进一步成熟，最终形成一个稳定的分级血管网络，通过动脉化的过程灌注组织。遗传程序和环境因素都参与 EC 动脉化，如血流诱导的剪切应力、血管内皮生长因子受体（VEGFR）信号和 Notch 信号。以往研究报道了 ECs 中 Notch 下游的 miRNAs，发现激活Notch 信号至少部分通过 miR-218-5p 下调 MYC 基因表达以抑制细胞周期进程，靶向异质核核

骨膜干/祖细胞（PSPCs）具有多向分化潜能和自我更新能力，在骨折愈合中起关键作用。值得注意的是，适度的生物力学环境有利于PSPC功能和骨折愈合，适度的机械力促进 PSPC 介导的愈伤组织形成，而机械卸载导致 PSPC 功能障碍、异常骨痂形成，并最终延迟愈合或不愈合。目前已经确定了骨折愈合过程中标记 PSPC 的几种标志物，包括组织蛋白酶K（Ctsk）、PDGFRα 和 Prrx1。 多囊蛋白1（PC1）是一种由 Pkd1 基因编码的大跨膜蛋白，其胞外结构域充当机械刺激的传

动脉粥样硬化是缺血性心脏病和中风最常见的潜在原因。大量证据表明，动脉分支和弯曲处的扰动流（d-flow）模式更易导致动脉粥样硬化病变，而存在高剪切应力的稳定层流（s-flow）区域则可防止动脉粥样硬化。主动脉内皮细胞（ECs）是血管壁内层的主要成分，直接暴露在血流中，在各种化学和机械刺激下对血管功能发挥重要作用。MER 原癌基因酪氨酸激酶（MerTK）是 TAM（Tyro3、Axl 和 MerTK）受体家族的成员，在多种恶性肿瘤中高度表达，其在有效清除凋亡细胞中起关键作用，这一过程称为胞葬作用（

牙龈成纤维细胞（GFs）是牙龈组织中最丰富的细胞类型之一，它们通过产生细胞外基质（ECM）蛋白来调节和维持组织的完整性。它们还通过调节白细胞的细胞粘附、产生大量活性氧和诱导 T 细胞增殖来调节免疫和炎症反应。GFs 已被证明通过分泌白细胞介素-4（ IL-4）和骨保护素（OPG）来抑制破骨细胞分化，突出了其在健康个体中的骨骼保护能力。另一方面，GFs 能够在牙龈卟啉单胞菌等口腔病原体存在下诱导破骨细胞形成。一般来说，GFs 与周围细胞之间的这种串扰在指导牙周组织炎症反应的强度方面起着至关重要的作

该研究数据揭示了关于IFNs在人VEC中的炎症作用的新发现，显示了TNF-α在迁移和NOS3下调方面的差异，还描述了多轴剪切流条件可能会增加免疫细胞对炎症瓣膜内皮细胞的粘附。这项研究提供了新的发现，这些发现可能与了解疾病的初始炎症阶段有关，并支持将JAK/STAT通路作为CAVD潜在相关途径的研究。

在暴露于机械应力的细胞中，质膜破坏是一种经常发生的生理事件，特别是在肌肉、上皮细胞或内皮细胞中，分别受到肌肉收缩/拉伸以及血流动力学剪切应力的影响。这些细胞具有膜修复机制，能够在一分钟之内重新修复损伤。膜修复障碍会导致细胞死亡，并可能导致退行性疾病的发展，如肌营养不良。Ca2+从细胞外（mM）流入细胞内（μM）环境是膜修复的主要触发因素，膜修复主要依赖于以Ca2+依赖性方式结合膜的蛋白质，如dysferlin、AHNAK、S100家族成员、ESCRT机制或膜联蛋白。哺乳动物的膜联蛋白家族是胞质蛋