该系统用以实现模拟生理状态及非生理状态下血流流体剪切力对于细胞、组织的刺激作用，可实现细胞流体环境下的细胞粘附实验、内皮细胞培养实验、癌细胞侵袭实验、骨细胞生成实验、基因诱导实验、药物作用实验、药物代谢实验、血管及组织保存实验等等。

先天性心脏病是最常见的出生缺陷，在大多数心脏手术中，患者接受体外循环（CPB），以尽量减少心脏手术时的缺血性损伤。不良的术后结局与 CPB 手术期间和之后的严重全身炎症反应有关。在 CPB 患者的血浆中一直观察到促炎细胞因子，特别是 IL-1β、IL-6、IL-8 和 TNF-α 的激增。尽管全身炎症与器官损伤密切相关，但其发生机制尚不清楚。一个主流假设是 CPB 激活炎性白细胞，在 CPB 后外渗并浸润到不同的器官，导致器官功能障碍。炎性白细胞（包括分化的巨噬细胞）将细胞因子和破坏性可溶性因子

血管生成，是指从已有血管发展形成新的血管，涉及内皮细胞（ECs）的增殖、分化和迁移。在生长的血管新生芽融合后，内皮细胞获得动脉表型并进一步成熟，最终形成一个稳定的分级血管网络，通过动脉化的过程灌注组织。遗传程序和环境因素都参与 EC 动脉化，如血流诱导的剪切应力、血管内皮生长因子受体（VEGFR）信号和 Notch 信号。以往研究报道了 ECs 中 Notch 下游的 miRNAs，发现激活Notch 信号至少部分通过 miR-218-5p 下调 MYC 基因表达以抑制细胞周期进程，靶向异质核核

骨膜干/祖细胞（PSPCs）具有多向分化潜能和自我更新能力，在骨折愈合中起关键作用。值得注意的是，适度的生物力学环境有利于PSPC功能和骨折愈合，适度的机械力促进 PSPC 介导的愈伤组织形成，而机械卸载导致 PSPC 功能障碍、异常骨痂形成，并最终延迟愈合或不愈合。目前已经确定了骨折愈合过程中标记 PSPC 的几种标志物，包括组织蛋白酶K（Ctsk）、PDGFRα 和 Prrx1。 多囊蛋白1（PC1）是一种由 Pkd1 基因编码的大跨膜蛋白，其胞外结构域充当机械刺激的传

动脉粥样硬化是缺血性心脏病和中风最常见的潜在原因。大量证据表明，动脉分支和弯曲处的扰动流（d-flow）模式更易导致动脉粥样硬化病变，而存在高剪切应力的稳定层流（s-flow）区域则可防止动脉粥样硬化。主动脉内皮细胞（ECs）是血管壁内层的主要成分，直接暴露在血流中，在各种化学和机械刺激下对血管功能发挥重要作用。MER 原癌基因酪氨酸激酶（MerTK）是 TAM（Tyro3、Axl 和 MerTK）受体家族的成员，在多种恶性肿瘤中高度表达，其在有效清除凋亡细胞中起关键作用，这一过程称为胞葬作用（

子痫前期（PE）是一种妊娠疾病，以高血压、蛋白尿或母体脏器功能障碍为特征。PE 孕妇的一个重要特征是内皮细胞一氧化氮（NO）生物利用度降低，一氧化氮是内皮一氧化氮合酶（eNOS）产生的重要血管扩张剂，在这些女性中，eNOS 也可能由于解偶联或失活等因素而导致其功能失调。研究表明，富含多酚的天然食品和饮料具有抗高血压和抗炎特性，在心血管和代谢疾病中具有重要作用。儿茶素（EGCG）是从绿茶中提取的一种成分，它是绿茶主要的活性和水溶性成分。作为一种强抗氧化剂和血管扩张剂，可以减少氧化损伤，改善内皮功能

动脉粥样硬化与心肌梗塞和中风密切相关，被认为是一种始于内皮细胞（EC）活化的慢性炎症性疾病。血流剪切应力是指流动的血液对血管表面施加的摩擦力。在动脉树的直线区域中由单向流动产生的层流剪切应力（LSS）是抗动脉粥样硬化的，而由动脉分支或弯曲处的扰动流（DF）产生的振荡剪切应力（OSS）是致动脉粥样硬化的。如果暴露于 DF，EC 炎性细胞因子的表达，尤其是血管细胞粘附分子1（VCAM-1）和细胞间粘附分子1（ICAM-1）的表达会增加。内皮细胞的炎症激活最终会促进并加速动脉粥样硬化的发展。Piezo

氧气供应不足是许多疾病的一个特征，尤其是心血管系统的疾病。大多数细胞对缺氧的反应是由缺氧诱导因子（HIF）介导的。这些异二聚体转录因子由一个 α亚基和一个 β亚基组成，能够与缺氧反应元件（HRE）结合，进而能够调节大量基因，以应对低氧水平或低氧应激。一些研究支持缺氧和 NADPH 氧化酶4（NOX4）之间存在串扰。因此，缺氧已被证明可在肾、脑、肺、肺动脉平滑肌细胞和肺动脉高压患者的外膜成纤维细胞中诱导 NOX4。NOX4 属于 NADPH 氧化酶家族的成员之一，NADPH 氧化酶是血管中活性氧的

动脉粥样硬化斑块发展不稳定，在暴露于血流紊乱的动脉区域堆积。这些血流动力学条件产生低幅度和振荡方向的机械壁剪切应力，诱导局部内皮细胞（ECs）功能障碍，从而驱动斑块形成。全球流行的肥胖与代谢异常有关，包括血脂异常和高血糖，这些都是动脉粥样硬化的驱动因素。血流紊乱会增加 EC 对血脂异常和高血糖的敏感性，然而，这种联系背后的分子机制仍然知之甚少。内皮稳态的维持依赖于调节代谢平衡的转录因子之间错综复杂的相互作用。值得注意的是，缺氧诱导因子（HIF）转录因子 HIF1A 和 HIF2A（EPAS1）在

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性动脉疾病，血流施加在内皮细胞上的血流动力学壁剪切应力（WSS）决定了动脉粥样硬化病变的空间分布。低 WSS 量级的反向扰动流（DF）促进内皮细胞（EC）炎症和凋亡，推动动脉粥样硬化发展，而单向且高 WSS 量级的 un-DF 具有动脉粥样硬化保护作用。EVA1A（Eva-1 同源物 A，也称为 FAM176A）最初被鉴定为一种溶酶体和内质网相关蛋白，与自噬体共定位并促进细胞凋亡和自噬。研究已表明，EVA1A 在心血管系统中发挥作用。小鼠心肌细胞特异性敲除 EVA1A

血流产生机械剪切应力，通过改变血管内皮细胞（ECs）的生理机能，对血管功能产生深远影响。具有均匀几何形状的动脉树区域受到单向的高生理剪切应力，发挥 EC 保护作用并防止动脉粥样硬化的发生。然而，动脉的分支和弯曲部分暴露于复杂的血流模式中，产生方向变化的低平均剪切应力（如双向振荡和涡流），这些紊乱的血流条件会促进 EC 功能障碍和动脉粥样硬化的发生。 Notch 信号通路在调控细胞进程、调节细胞命运方面起至关重要的作用。哺乳动物中有四个受体（Notch1-4）和五个配体（Delta-like（DL

动脉粥样硬化优先发生在血流模式紊乱（d-flow）的血管分支和弯曲区域，内皮细胞（ECs）暴露于致动脉粥样硬化的振荡、低幅度剪切应力（OSS）。相比之下，暴露于稳定血流模式（s-flow）下的直向、非分支区域的血管提供单向、层流、高幅度的剪切应力（ULS），促进内皮稳态，不会发生动脉粥样硬化。ECs 响应这些不同的血流模式而发生的促动脉粥样硬化和抗动脉粥样硬化变化在很大程度上是由血流敏感基因的转录变化介导的。在 s-flow 中调节的基因通常在预防 EC 功能障碍和动脉粥样硬化中发挥作用，而由

动脉粥样硬化是一种累及大中型动脉的慢性、进行性、炎症性疾病，最终可导致急性心血管事件，如心肌梗死和中风。众所周知，层流和扰动流会激活内皮细胞中不同的信号转导通路，分别导致抗动脉粥样硬化表型和致动脉粥样硬化表型。最近，体外和体内研究表明，暴露于扰动流的内皮细胞经历内皮-间充质转化（EndMT），这通过细胞间粘附的溶解、细胞极性的改变和间充质标志基因的表达来促进动脉粥样硬化的发展。与扰动流相反，单向层流抑制 EndMT。TGF-β（转化生长因子β）是驱动 EndMT 的核心介质，内皮 TGF-β 已

慢性胰腺炎是一种胰腺组织进行性炎症性疾病，其特征是产生胰岛素的 β 细胞纤维化和丢失。一旦胰腺纤维化发展，胰腺功能的恢复就会受到限制。尽管饮酒是慢性胰腺炎的主要原因，但基因突变和胰管阻塞是其他公认的促成因素。这些原因都会引起胰腺纤维化，从而导致组织瘢痕形成和胰管狭窄，这两者都会导致胰管内压升高。因此，胰管内压力升高似乎会导致胰腺纤维化，而胰腺纤维化会进一步加剧胰腺压力。研究证明，胰腺腺泡细胞通过机械激活的离子通道 Piezo1 感知压力。由剪切应力、膜拉伸或高压引起的膜张力会打开 Piezo1

心力衰竭是一种严重的疾病，发病率和死亡率很高。老年人群心力衰竭的患病率增加，尤其是绝经后女性发生射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）的患病率明显更高，提示绝经后雌激素缺乏可能参与其发病机制。另一方面，心力衰竭治疗效果的性别差异已被强调，其中可能涉及多种因素。基于性别的亚组分析测试了血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂（ARNi，心衰治疗药物）对 HFpEF 患者的疗效，发现女性的治疗效果优于男性。考虑到 ARNi 作为环磷酸鸟苷（cGMP）蛋白激酶G（PKG）激活的作用机制，cGMP-PKG 通路可能

肌骨关节炎（OA）是一种常见的关节疾病，其特征是关节软骨退化、滑膜炎症和骨重塑。作为关键因素之一，机械负荷对软骨产生抗分解代谢和合成代谢作用，导致软骨下骨重塑异常。骨细胞（Osteocytes）占骨细胞总数的 90% 至 95%，由于它们在整个骨基质中广泛分布，并且具有复杂互连的腔隙小管网络，因此在感应和传递机械刺激方面发挥着重要作用。因此，骨细胞可以响应机械信号并分泌可溶性因子来调节破骨细胞和成骨细胞活性。已发现几种长链非编码RNA （lncRNAs）与 OA 严重程度相关，并在体外影响 OA

作为对周期性心脏收缩的响应，血流在动脉循环中是脉动性的，脉动剪切应力（PSS）是单向的，并且与血流方向对齐。PSS 促进血管保护性介质，包括内皮一氧化氮合酶（eNOS）和超氧化物歧化酶（SOD），以减弱促炎细胞因子、粘附分子和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶系统。相比之下，扰动的血流，包括振荡剪切应力 （OSS），在主动脉弓和动脉分叉处发展。OSS 是双向的，并且与血流方向错位，激活 NADPH 氧化酶以促进活性氧（ROS）。OSS 还诱导核因子κB（NF-κB）增加炎性细胞因

动脉粥样硬化的特征是脂质和炎症物质在动脉壁内的积累，其主要发生在血流紊乱的动脉分支和弯曲处。这些血流动力学条件诱导低壁剪切应力（WSS），导致血管炎症和内皮细胞（ECs）增殖加剧。NF-κB 转录因子家族包括五个亚基：RELA（RELA）、RELB（RELB）、c-REL（c-REL/REL）、p105/p50（NFKB1）和 p100/p52（NFKB2），它们通过同源或异源二聚化形成活性转录因子。研究表明，动脉粥样硬化易感部位的 ECs 易导致 RELA 的激活增加，为这些区域炎症加剧提供了

乳腺癌是最常见的癌症，也是女性癌症死亡的主要原因。肥胖的脂肪组织可以通过释放多种细胞因子、脂肪细胞因子、趋化因子、脂质和生长相关因子来创造促癌环境，有利于肿瘤存活。最近的研究表明，一些脂肪细胞因子，如内脏脂肪素和抵抗素，通过乳腺肿瘤微环境中的细胞间相互作用促进乳腺癌的进展。 抵抗素是一种分泌蛋白，由小鼠的114个氨基酸或人类的108个氨基酸组成，同一性高达59%。新出现的证据指出，人类抵抗素在许多肥胖和炎症相关病理状况（包括各种癌症）中作为重要介质。特别是，抵抗素表达升高与晚期乳腺肿瘤特征有关，

动脉粥样硬化的特征主要表现为血管内层（内膜）出现脂质沉积、炎症反应、细胞增生等改变，形成斑块。通过与细胞外基质分子（尤其是蛋白聚糖）相互作用，致动脉粥样硬化脂蛋白在内皮下基质中的沉积被认为是关键的潜在机制。在病理条件下，脂蛋白会发生氧化、糖化、水解和硫酸化等改变，从而促进炎症并增强动脉粥样硬化生成过程。一项联合研究假设内皮细胞GPC4的表达通过调节内皮活化和免疫细胞粘附在动脉粥样硬化发生中发挥作用。