该系统用以实现模拟生理状态及非生理状态下血流流体剪切力对于细胞、组织的刺激作用，可实现细胞流体环境下的细胞粘附实验、内皮细胞培养实验、癌细胞侵袭实验、骨细胞生成实验、基因诱导实验、药物作用实验、药物代谢实验、血管及组织保存实验等等。

先天性心脏病是最常见的出生缺陷，在大多数心脏手术中，患者接受体外循环（CPB），以尽量减少心脏手术时的缺血性损伤。不良的术后结局与 CPB 手术期间和之后的严重全身炎症反应有关。在 CPB 患者的血浆中一直观察到促炎细胞因子，特别是 IL-1β、IL-6、IL-8 和 TNF-α 的激增。尽管全身炎症与器官损伤密切相关，但其发生机制尚不清楚。一个主流假设是 CPB 激活炎性白细胞，在 CPB 后外渗并浸润到不同的器官，导致器官功能障碍。炎性白细胞（包括分化的巨噬细胞）将细胞因子和破坏性可溶性因子

血管生成，是指从已有血管发展形成新的血管，涉及内皮细胞（ECs）的增殖、分化和迁移。在生长的血管新生芽融合后，内皮细胞获得动脉表型并进一步成熟，最终形成一个稳定的分级血管网络，通过动脉化的过程灌注组织。遗传程序和环境因素都参与 EC 动脉化，如血流诱导的剪切应力、血管内皮生长因子受体（VEGFR）信号和 Notch 信号。以往研究报道了 ECs 中 Notch 下游的 miRNAs，发现激活Notch 信号至少部分通过 miR-218-5p 下调 MYC 基因表达以抑制细胞周期进程，靶向异质核核

骨膜干/祖细胞（PSPCs）具有多向分化潜能和自我更新能力，在骨折愈合中起关键作用。值得注意的是，适度的生物力学环境有利于PSPC功能和骨折愈合，适度的机械力促进 PSPC 介导的愈伤组织形成，而机械卸载导致 PSPC 功能障碍、异常骨痂形成，并最终延迟愈合或不愈合。目前已经确定了骨折愈合过程中标记 PSPC 的几种标志物，包括组织蛋白酶K（Ctsk）、PDGFRα 和 Prrx1。 多囊蛋白1（PC1）是一种由 Pkd1 基因编码的大跨膜蛋白，其胞外结构域充当机械刺激的传

动脉粥样硬化是缺血性心脏病和中风最常见的潜在原因。大量证据表明，动脉分支和弯曲处的扰动流（d-flow）模式更易导致动脉粥样硬化病变，而存在高剪切应力的稳定层流（s-flow）区域则可防止动脉粥样硬化。主动脉内皮细胞（ECs）是血管壁内层的主要成分，直接暴露在血流中，在各种化学和机械刺激下对血管功能发挥重要作用。MER 原癌基因酪氨酸激酶（MerTK）是 TAM（Tyro3、Axl 和 MerTK）受体家族的成员，在多种恶性肿瘤中高度表达，其在有效清除凋亡细胞中起关键作用，这一过程称为胞葬作用（

子痫前期（PE）是一种妊娠疾病，以高血压、蛋白尿或母体脏器功能障碍为特征。PE 孕妇的一个重要特征是内皮细胞一氧化氮（NO）生物利用度降低，一氧化氮是内皮一氧化氮合酶（eNOS）产生的重要血管扩张剂，在这些女性中，eNOS 也可能由于解偶联或失活等因素而导致其功能失调。研究表明，富含多酚的天然食品和饮料具有抗高血压和抗炎特性，在心血管和代谢疾病中具有重要作用。儿茶素（EGCG）是从绿茶中提取的一种成分，它是绿茶主要的活性和水溶性成分。作为一种强抗氧化剂和血管扩张剂，可以减少氧化损伤，改善内皮功能

动脉粥样硬化与心肌梗塞和中风密切相关，被认为是一种始于内皮细胞（EC）活化的慢性炎症性疾病。血流剪切应力是指流动的血液对血管表面施加的摩擦力。在动脉树的直线区域中由单向流动产生的层流剪切应力（LSS）是抗动脉粥样硬化的，而由动脉分支或弯曲处的扰动流（DF）产生的振荡剪切应力（OSS）是致动脉粥样硬化的。如果暴露于 DF，EC 炎性细胞因子的表达，尤其是血管细胞粘附分子1（VCAM-1）和细胞间粘附分子1（ICAM-1）的表达会增加。内皮细胞的炎症激活最终会促进并加速动脉粥样硬化的发展。Piezo

氧气供应不足是许多疾病的一个特征，尤其是心血管系统的疾病。大多数细胞对缺氧的反应是由缺氧诱导因子（HIF）介导的。这些异二聚体转录因子由一个 α亚基和一个 β亚基组成，能够与缺氧反应元件（HRE）结合，进而能够调节大量基因，以应对低氧水平或低氧应激。一些研究支持缺氧和 NADPH 氧化酶4（NOX4）之间存在串扰。因此，缺氧已被证明可在肾、脑、肺、肺动脉平滑肌细胞和肺动脉高压患者的外膜成纤维细胞中诱导 NOX4。NOX4 属于 NADPH 氧化酶家族的成员之一，NADPH 氧化酶是血管中活性氧的

乳腺癌是最常见的癌症，也是女性癌症死亡的主要原因。肥胖的脂肪组织可以通过释放多种细胞因子、脂肪细胞因子、趋化因子、脂质和生长相关因子来创造促癌环境，有利于肿瘤存活。最近的研究表明，一些脂肪细胞因子，如内脏脂肪素和抵抗素，通过乳腺肿瘤微环境中的细胞间相互作用促进乳腺癌的进展。 抵抗素是一种分泌蛋白，由小鼠的114个氨基酸或人类的108个氨基酸组成，同一性高达59%。新出现的证据指出，人类抵抗素在许多肥胖和炎症相关病理状况（包括各种癌症）中作为重要介质。特别是，抵抗素表达升高与晚期乳腺肿瘤特征有关，

动脉粥样硬化的特征主要表现为血管内层（内膜）出现脂质沉积、炎症反应、细胞增生等改变，形成斑块。通过与细胞外基质分子（尤其是蛋白聚糖）相互作用，致动脉粥样硬化脂蛋白在内皮下基质中的沉积被认为是关键的潜在机制。在病理条件下，脂蛋白会发生氧化、糖化、水解和硫酸化等改变，从而促进炎症并增强动脉粥样硬化生成过程。一项联合研究假设内皮细胞GPC4的表达通过调节内皮活化和免疫细胞粘附在动脉粥样硬化发生中发挥作用。

该研究数据揭示了关于IFNs在人VEC中的炎症作用的新发现，显示了TNF-α在迁移和NOS3下调方面的差异，还描述了多轴剪切流条件可能会增加免疫细胞对炎症瓣膜内皮细胞的粘附。这项研究提供了新的发现，这些发现可能与了解疾病的初始炎症阶段有关，并支持将JAK/STAT通路作为CAVD潜在相关途径的研究。

在暴露于机械应力的细胞中，质膜破坏是一种经常发生的生理事件，特别是在肌肉、上皮细胞或内皮细胞中，分别受到肌肉收缩/拉伸以及血流动力学剪切应力的影响。这些细胞具有膜修复机制，能够在一分钟之内重新修复损伤。膜修复障碍会导致细胞死亡，并可能导致退行性疾病的发展，如肌营养不良。Ca2+从细胞外（mM）流入细胞内（μM）环境是膜修复的主要触发因素，膜修复主要依赖于以Ca2+依赖性方式结合膜的蛋白质，如dysferlin、AHNAK、S100家族成员、ESCRT机制或膜联蛋白。哺乳动物的膜联蛋白家族是胞质蛋