为更好的向用户、潜在用户提供我们的产品，即日起推出如下活动：凡向我们推荐潜在用户信息的第一人，且用户最终购买，推荐人将获得我们对应价值产品的半年免费使用权（有效期5年），本活动经销商除外。

在四川大学华西基础医学与法医学院生物医学工程研究室课题人员的一项工作中，构建了大脑中动脉栓塞体内模型（MCAO）和体外平行平板流室模型，以探讨 FSS 对 IRI 过程中内皮表型转化和炎症的影响

丹参酸B（SalB）是一种有机化合物，是中药丹参中含量最丰富的水溶性物质。SalB已被广泛用于治疗心血管疾病，包括动脉粥样硬化。越来越多的证据表明，SalB的心肌保护作用归因于其抑制级联分子转导的能力，这些分子转导级联反应促进多种血管细胞类型和组织中的内皮功能障碍、氧化应激、血小板聚集、凝血、血栓形成和炎症。然而，SalB在预防动脉粥样硬化方面的分子靶点仍然难以捉摸。响应机械负荷刺激而激活的Piezo1离子通道参与广泛的生理和病理过程。它们在血管机械转导中的功能包括感知血流的剪切应力，促进血管发

先天性心脏病是最常见的出生缺陷，在大多数心脏手术中，患者接受体外循环（CPB），以尽量减少心脏手术时的缺血性损伤。不良的术后结局与 CPB 手术期间和之后的严重全身炎症反应有关。在 CPB 患者的血浆中一直观察到促炎细胞因子，特别是 IL-1β、IL-6、IL-8 和 TNF-α 的激增。尽管全身炎症与器官损伤密切相关，但其发生机制尚不清楚。一个主流假设是 CPB 激活炎性白细胞，在 CPB 后外渗并浸润到不同的器官，导致器官功能障碍。炎性白细胞（包括分化的巨噬细胞）将细胞因子和破坏性可溶性因子

骨膜干/祖细胞（PSPCs）具有多向分化潜能和自我更新能力，在骨折愈合中起关键作用。值得注意的是，适度的生物力学环境有利于PSPC功能和骨折愈合，适度的机械力促进 PSPC 介导的愈伤组织形成，而机械卸载导致 PSPC 功能障碍、异常骨痂形成，并最终延迟愈合或不愈合。目前已经确定了骨折愈合过程中标记 PSPC 的几种标志物，包括组织蛋白酶K（Ctsk）、PDGFRα 和 Prrx1。 多囊蛋白1（PC1）是一种由 Pkd1 基因编码的大跨膜蛋白，其胞外结构域充当机械刺激的传

动脉粥样硬化是缺血性心脏病和中风最常见的潜在原因。大量证据表明，动脉分支和弯曲处的扰动流（d-flow）模式更易导致动脉粥样硬化病变，而存在高剪切应力的稳定层流（s-flow）区域则可防止动脉粥样硬化。主动脉内皮细胞（ECs）是血管壁内层的主要成分，直接暴露在血流中，在各种化学和机械刺激下对血管功能发挥重要作用。MER 原癌基因酪氨酸激酶（MerTK）是 TAM（Tyro3、Axl 和 MerTK）受体家族的成员，在多种恶性肿瘤中高度表达，其在有效清除凋亡细胞中起关键作用，这一过程称为胞葬作用（

动脉粥样硬化优先发生在血流模式紊乱（d-flow）的血管分支和弯曲区域，内皮细胞（ECs）暴露于致动脉粥样硬化的振荡、低幅度剪切应力（OSS）。相比之下，暴露于稳定血流模式（s-flow）下的直向、非分支区域的血管提供单向、层流、高幅度的剪切应力（ULS），促进内皮稳态，不会发生动脉粥样硬化。ECs 响应这些不同的血流模式而发生的促动脉粥样硬化和抗动脉粥样硬化变化在很大程度上是由血流敏感基因的转录变化介导的。在 s-flow 中调节的基因通常在预防 EC 功能障碍和动脉粥样硬化中发挥作用，而由

动脉粥样硬化是一种累及大中型动脉的慢性、进行性、炎症性疾病，最终可导致急性心血管事件，如心肌梗死和中风。众所周知，层流和扰动流会激活内皮细胞中不同的信号转导通路，分别导致抗动脉粥样硬化表型和致动脉粥样硬化表型。最近，体外和体内研究表明，暴露于扰动流的内皮细胞经历内皮-间充质转化（EndMT），这通过细胞间粘附的溶解、细胞极性的改变和间充质标志基因的表达来促进动脉粥样硬化的发展。与扰动流相反，单向层流抑制 EndMT。TGF-β（转化生长因子β）是驱动 EndMT 的核心介质，内皮 TGF-β 已

肌骨关节炎（OA）是一种常见的关节疾病，其特征是关节软骨退化、滑膜炎症和骨重塑。作为关键因素之一，机械负荷对软骨产生抗分解代谢和合成代谢作用，导致软骨下骨重塑异常。骨细胞（Osteocytes）占骨细胞总数的 90% 至 95%，由于它们在整个骨基质中广泛分布，并且具有复杂互连的腔隙小管网络，因此在感应和传递机械刺激方面发挥着重要作用。因此，骨细胞可以响应机械信号并分泌可溶性因子来调节破骨细胞和成骨细胞活性。已发现几种长链非编码RNA （lncRNAs）与 OA 严重程度相关，并在体外影响 OA

作为对周期性心脏收缩的响应，血流在动脉循环中是脉动性的，脉动剪切应力（PSS）是单向的，并且与血流方向对齐。PSS 促进血管保护性介质，包括内皮一氧化氮合酶（eNOS）和超氧化物歧化酶（SOD），以减弱促炎细胞因子、粘附分子和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶系统。相比之下，扰动的血流，包括振荡剪切应力 （OSS），在主动脉弓和动脉分叉处发展。OSS 是双向的，并且与血流方向错位，激活 NADPH 氧化酶以促进活性氧（ROS）。OSS 还诱导核因子κB（NF-κB）增加炎性细胞因

内皮细胞排列在管腔表面，充当分隔血液和周围组织的屏障。其动态和异质结构影响各种重要过程，如血管通透性、体内稳态、血管生成、代谢、炎症细胞运输、血管舒缩张力和免疫。一氧化氮（NO）是健康血管内皮的关键组成部分，通过防止血栓形成、细胞增殖和炎症来帮助血管壁维持静息状态。这种静息的、以 NO 为主的内皮表型很可能是由层状剪切应力维持的。血管疾病是内皮功能障碍的结果，在病理情况下通常被称为内皮活化。从静息表型到参与宿主防御反应的表型的变化由内皮激活表示。事实上，大多数心血管危险因素会触发基于内皮的分子机

是由层状剪切应力维持的。血管内皮功能障碍是心血管衰老的标志，内皮细胞（EC）自噬的下降越来越被认为是导致血管病变的关键因素。以往研究揭示了抑制的 EC 自噬会破坏 EC 代谢，从而减弱 EC 功能。例如，遗传或药理学自噬受损后的牛（BAECs）和人（HAECs）的动脉 EC，以及 EC 自噬受损的老龄小鼠的原代动脉 EC，表现出剪切应力诱导的糖酵解通量和 ATP 产生下降。这种表型的后果包括通过蛋白激酶Cδ（PKCδ）向内皮一氧化氮（NO）合酶（eNOS）传递的 ATP/ADP 介导的嘌呤能 2

心血管疾病（CVD）是一项严重的健康挑战，在世界范围内造成的死亡人数超过癌症。血管内皮，由内皮细胞（ECs）组成，位于血管的最内层，在维持血管完整性和体内平衡方面起着核心作用，并与血流直接接触。ECs 对流体剪切应力（FSS）非常敏感，FSS 是体内平衡的关键决定因素，但也可能是疾病的诱因（图1）。SS 的大小使用可互换的单位（1 Pa = 1 N/m2 = 10 dynes/cm2）表示，该值受血流速度、血管内半径和血液粘度变化的影响图1     血流动力学SS 及其在血管病理生理学中的作用。

靶向嘌呤能信号（如衰老）可能是并发内皮功能障碍的选择。基于此动脉粥样硬化易发性血流诱导的内皮细胞（EC）功能障碍在动脉粥样硬化的发生和进展中起关键作用。在这样的血流环境下，ECs 中的糖酵解增加，以满足促炎和增殖表型增加的能量需求。这种类似 Warburg 效应的糖酵解增加构成了 EC 功能障碍的一部分，导致动脉粥样硬化形成。N6-甲基腺苷（m6A）是真核生物中最丰富的 RNA 转录后修饰。研究表明，m6A RNA 修饰广泛参与 EC 生物学和疾病。甲基转移酶3（METTL3），一种主要的 m6

血管系统的稳态对动脉粥样硬化等心血管疾病的发病至关重要，血管内皮作为心血管系统的单细胞内衬，直接接触循环血液并承受壁面剪切应力，通过响应病理生理刺激维持血管稳态。内皮细胞可感知机械刺激并通过信号转导影响细胞功能，其功能障碍会导致血管病变，而动脉粥样硬化更易发生在血流紊乱区域，因此了解紊乱血流对内皮功能和基因表达的影响，有助于阐明斑块形成机制。表观遗传改变（包括 DNA 甲基化、组蛋白翻译后修饰和非编码 RNA 等）在动脉粥样硬化的发生发展中起关键作用。研究表明，剪切应力可通过 DNA 甲基化和组

肿瘤微环境中的机械力（剪切应力、张力与应变、固体应力与压缩）通过影响肿瘤细胞与环境的相互作用，在转移级联的各个阶段（生长、迁移、定植）发挥作用。整合多力场的模型系统已逐步揭示肿瘤细胞的机械感知机制，而引入时间维度和机械记忆将成为未来研究的重要方向。开发创新材料与体外系统，是推动癌症转移预测与干预研究的核心路径。基于此，美国得克萨斯农工大学生物医学工程系的研究团队在APL bioengineering期刊，发表了题为“Advances in cancer mechanobiology: Metas

骨关节炎（OA）是一种以关节软骨退化、边缘骨增生和滑膜炎症为特征的退行性疾病，好发于中老年人，严重影响生活质量并增加社会医疗负担。其病因涉及衰老、创伤、肥胖及高强度运动等，这些因素可破坏关节机械环境。生物力学因素在其发生发展中的作用正逐渐受到关注。其中，流体剪切力作为关键生物力学刺激，因在维持软骨健康与推动疾病进展中的双重作用成为研究焦点。因此，贵州医科大学附属医院骨科的研究团队在Journal of inflammation research期刊发表了一篇题为“Mechanical Signa

自噬是一种进化保守且受严格调控的细胞过程，通过降解蛋白质、细胞器等成分维持细胞功能，其调控与 ATG 基因激活相关，ULK-Atg17 复合物、mTOR 等参与其中，ATG8/LC3 家族、ATG5 在自噬体形成中起关键作用，p62 积累是自噬流受损的标志。自噬功能失调与心血管疾病等多种病理状态相关，而氧化应激是自噬的主要诱导因素，ox-LDL 等可诱导自噬并伴随 mtDNA 损伤，线粒体因缺乏组蛋白保护易受氧化应激影响。剪切应力对血管内皮细胞有代谢和机械双重作用，与动脉粥样硬化的局灶性相关。动

了解炎症和干细胞之间的串扰引起了科学界的巨大兴趣，因为它可能阐明干细胞响应组织损伤的激活机制以及如何塑造它们以保持组织稳态。基于这些前提，意大利摩德纳雷焦艾米利亚大学医学、牙科和形态学科学系的研究团队为了更好地阐明周细胞在FSS诱导的病理状况中的作用，使用了从人牙髓中分离的周细胞样细胞群，评估了流动依赖性剪切应力如何影响 hDPSCs 的生物学特性，以预测它们在生理和病理生理条件下的潜在作用。

肌肉减少症是指随着年龄增长而发生的肌肉质量减少、骨骼肌流失和肌肉功能强度下降等，这是人体衰老的重要标志。影响肌肉质量和功能的原因有很多，但都是基于这两个基础机制：肌肉纤维萎缩和肌肉纤维丢失。这种肌肉纤维丢失归因于老化肌肉和相关肌肉干细胞（MuSC）的再生能力受损。