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浏览量:1217更新时间:2024/5/31 14:07:40
最近,上海交通大学生命科学技术学院及北京航空航天大学生物与医学工程学院的科研团队在一篇综述中探讨了心血管疾病中不同机械应力诱导线粒体功能障碍时线粒体在心血管生理学中的机制和信号通路,以寻找靶向线粒体功能障碍的潜在治疗方法。
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浏览量:886更新时间:2024/12/10 13:05:51
丹参酸B(SalB)是一种有机化合物,是中药丹参中含量最丰富的水溶性物质。SalB已被广泛用于治疗心血管疾病,包括动脉粥样硬化。越来越多的证据表明,SalB的心肌保护作用归因于其抑制级联分子转导的能力,这些分子转导级联反应促进多种血管细胞类型和组织中的内皮功能障碍、氧化应激、血小板聚集、凝血、血栓形成和炎症。然而,SalB在预防动脉粥样硬化方面的分子靶点仍然难以捉摸。响应机械负荷刺激而激活的Piezo1离子通道参与广泛的生理和病理过程。它们在血管机械转导中的功能包括感知血流的剪切应力,促进血管发
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浏览量:5168更新时间:2018/6/18 16:55:50
澳大利亚和英国一项研究显示,对于几乎任何年龄段的人群而言,快走都能降低心血管疾病风险,对60岁以上老人效果尤其显著,能把他们死于中风或心脏病发作的风险降低逾五成。
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浏览量:3742更新时间:2022/7/7 9:06:37
机械因素影响细胞的形态和功能。特别是在心脏中,机械信号包括心肌壁的循环收缩和舒张力,在充盈期导致心腔伸展的血流动力学负荷,以及在收缩期增加的壁应力。已知这些因素可调节心肌功能、基因表达和结构外观。
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浏览量:666更新时间:2025/5/12 8:44:52
动脉粥样硬化优先发生在血流模式紊乱(d-flow)的血管分支和弯曲区域,内皮细胞(ECs)暴露于致动脉粥样硬化的振荡、低幅度剪切应力(OSS)。相比之下,暴露于稳定血流模式(s-flow)下的直向、非分支区域的血管提供单向、层流、高幅度的剪切应力(ULS),促进内皮稳态,不会发生动脉粥样硬化。ECs 响应这些不同的血流模式而发生的促动脉粥样硬化和抗动脉粥样硬化变化在很大程度上是由血流敏感基因的转录变化介导的。在 s-flow 中调节的基因通常在预防 EC 功能障碍和动脉粥样硬化中发挥作用,而由
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浏览量:538更新时间:2025/6/9 9:44:25
慢性胰腺炎是一种胰腺组织进行性炎症性疾病,其特征是产生胰岛素的 β 细胞纤维化和丢失。一旦胰腺纤维化发展,胰腺功能的恢复就会受到限制。尽管饮酒是慢性胰腺炎的主要原因,但基因突变和胰管阻塞是其他公认的促成因素。这些原因都会引起胰腺纤维化,从而导致组织瘢痕形成和胰管狭窄,这两者都会导致胰管内压升高。因此,胰管内压力升高似乎会导致胰腺纤维化,而胰腺纤维化会进一步加剧胰腺压力。研究证明,胰腺腺泡细胞通过机械激活的离子通道 Piezo1 感知压力。由剪切应力、膜拉伸或高压引起的膜张力会打开 Piezo1
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浏览量:439更新时间:2025/7/14 7:38:47
动脉粥样硬化通常发生在血流紊乱(DF)区域,例如动脉分支或弯曲处。DF 通过改变生化信号和基因表达来改变内皮细胞(ECs)的形态和细胞骨架,最终导致内皮功能障碍。相反,单向层流(UF)通常发生在血管的直线部分,暴露于该区域的血管可以防止动脉粥样硬化。DF 通过诱导 ECs 炎症来引发内皮功能障碍。炎症导致内皮损伤,进而促进各种粘附分子的表达,促进循环白细胞向活化内皮细胞的粘附和迁移,最终导致斑块形成。为了确定 ECs 中新的抗炎靶点,从暴露于动脉粥样硬化保护疗法(他汀类药物和 UF)的人脐静脉内
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浏览量:280更新时间:2025/10/14 8:26:07
血管系统的稳态对动脉粥样硬化等心血管疾病的发病至关重要,血管内皮作为心血管系统的单细胞内衬,直接接触循环血液并承受壁面剪切应力,通过响应病理生理刺激维持血管稳态。内皮细胞可感知机械刺激并通过信号转导影响细胞功能,其功能障碍会导致血管病变,而动脉粥样硬化更易发生在血流紊乱区域,因此了解紊乱血流对内皮功能和基因表达的影响,有助于阐明斑块形成机制。表观遗传改变(包括 DNA 甲基化、组蛋白翻译后修饰和非编码 RNA 等)在动脉粥样硬化的发生发展中起关键作用。研究表明,剪切应力可通过 DNA 甲基化和组
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浏览量:478更新时间:2025/10/21 8:47:39
肿瘤微环境中的机械力(剪切应力、张力与应变、固体应力与压缩)通过影响肿瘤细胞与环境的相互作用,在转移级联的各个阶段(生长、迁移、定植)发挥作用。整合多力场的模型系统已逐步揭示肿瘤细胞的机械感知机制,而引入时间维度和机械记忆将成为未来研究的重要方向。开发创新材料与体外系统,是推动癌症转移预测与干预研究的核心路径。基于此,美国得克萨斯农工大学生物医学工程系的研究团队在APL bioengineering期刊,发表了题为“Advances in cancer mechanobiology: Metas
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浏览量:270更新时间:2025/11/4 8:51:41
随着老龄化问题的加剧,动脉粥样硬化发病率逐年上升,而个体衰老伴随的细胞衰老尤其是血管内皮细胞衰老,已被证实是动脉粥样硬化发生发展的关键因素,且减轻内皮细胞衰老可显著改善病情。因此,深入探究内皮细胞衰老机制并寻找抗衰老药物,对开发心血管疾病新疗法、降低疾病负担具有重要意义。内皮型一氧化氮合酶(eNOS)作为合成一氧化氮(NO)的限速酶,其激活后产生的 NO 可延缓内皮细胞衰老并预防动脉粥样硬化,但小窝蛋白-1(caveolin-1)与 eNOS 结合抑制其活性的具体机制尚未完全阐明,这仍是该领域的