高糖诱导的内皮功能障碍是糖尿病相关血管并发症发生的关键起始因素，这反过来又导致糖尿病患者的预期寿命缩短、住院率、发病率和死亡率高。糖尿病内皮的特征在于粘附分子和促炎细胞因子的表达增加，从而导致有利于动脉粥样硬化发展的促血栓形成和促炎状态。最近基于基因缺失的研究证明了 YAP（Yes 相关蛋白）和 TAZ（具有 PDZ 结合基序的转录共激活因子）在调节内皮活化和血管炎症中的意义。

内皮细胞（EC）排列在所有器官血管系统的管腔侧，其独特的位置可以应对全身威胁，例如脓毒症。脓毒症有时被称为“血液中毒”，是一种危及生命的由细菌等病原微生物侵入机体引起的全身炎症反应综合征。脓毒症会导致内皮功能严重受损，包括血管舒缩调节、屏障功能、炎症和凝血，从而导致微循环病理和器官衰竭。脓毒症开始于血管和剪切应力（SS）功能障碍、氧化应激和炎症反应增加、糖萼脱落、EC 连接破坏并伴有血屏障丧失、旁分泌和/或自分泌紊乱、白细胞粘附和外渗增强以及激活凝血系统和抑制纤溶系统。血管壁上最重要的生理压力是

内皮细胞排列在动脉壁的管腔表面，并与血流直接接触。动脉直段部分的脉动剪切应力 (PS) 会维持内皮稳态，而分岔和弯曲处的振荡剪切应力 (OS) 会损害内皮功能。这种 OS 诱导的内皮细胞 (EC) 功能障碍的特征是糖酵解、炎症、增殖和活性氧 (ROS) 的产生增强。总的来说，这些 EC 表型变化会导致动脉粥样硬化。作为葡萄糖分解代谢的唯一途径，糖酵解是内皮细胞的主要能量来源。EC 中增加的糖酵解满足了 EC 迁移和增殖所需的葡萄糖消耗需求。