从牙周膜分离的间充质基质细胞（hPDL-MSCs）具有很高的治疗潜力，这可能是由于它们的免疫调节特性。两组不同的机制主要负责这些免疫调节能力：（1）可溶性免疫介质和酶的分泌，包括 IDO-1、PGE2 和 TSG-6，它们以旁分泌方式调节免疫细胞；（2）和细胞-细胞直接接触机制，通过表达膜结合免疫介质，包括 PD-L1 和 PD-L2。这些免疫调节机制在稳态条件下通常较低，但在炎症环境中会通过各种促炎细胞因子，包括IL-1β 和 TNF-α 得到增强。由于免疫细胞是这些促炎细胞因子的主要来源，这

炎症是机体受到外界微生物入侵后的一种保护性反应。作为影响最大的炎症诱导剂，内毒素脂多糖（LPS）为革兰氏阴性菌外膜中的脂多糖成分。巨噬细胞通过产生促炎细胞因子被 LPS 激活，其他炎症介质包括活性氧（ROS）、前列腺素E2（PGE2）和诱导型环氧合酶-2（COX-2）。此外，参与控制炎症的另一个途径是核转录因子红系2相关因子2（Nrf2）。大量研究表明，Nrf2 有助于预防多种疾病，包括癌症、心血管疾病、神经退行性疾病和炎症。肠道不仅是人体重要的消化吸收器官，也是最大的免疫器官。肠上皮细胞和各种

小胶质细胞是中枢神经系统的常驻免疫细胞，是大脑发育、体内平衡和神经系统疾病的关键参与者。小胶质细胞具有高度可塑性，并可根据位置和系统需求获得各种结构变化和转录表型。在可以驱动小胶质细胞走向有益表型的策略中，间充质干细胞（MSCs）是目前正在被研究作为影响成人和新生儿神经炎症性疾病的有吸引力的细胞疗法。MSCs 调节多种免疫细胞效应功能并减弱活性氧的产生，促进神经系统疾病临床前模型中脑组织功能的恢复，包括围产期脑损伤、创伤性脑损伤和神经退行性疾病。具体来说，在 TBI 小鼠模型中，MSCs 的分泌

骨关节炎（OA）传统上被认为是一种退行性关节疾病，主要特征是软骨破坏、软骨下骨重塑和骨赘形成。然而，最近的研究强调了炎症在 OA 发病机制中的重要作用，将 OA 重新定义为一种同时具有退行性和炎症成分的疾病。OA 中特别关注的一种细胞因子是白细胞介素-6（IL-6），这是一种多效性促炎细胞因子，在 OA 关节中升高并与疾病进展相关。IL-6 在炎症中起双重作用，根据不同的环境发挥促炎和抗炎反应。升高的 IL-6 通过上调核因子κB配体受体激活因子（RANKL）来促进破骨细胞生成，RANKL 是

2 型免疫反应是针对皮肤和粘膜中的主要组织损伤而建立的。在上皮中感应到有害刺激，并诱导释放警报素，如胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）、白细胞介素-25（IL-25）和 IL-33，这些警报素会启动组织驻留的前哨细胞，并诱导树突状细胞成熟，随后在引流淋巴结中产生辅助型T细胞2（Th2）反应。一旦浸润到受伤组织中，Th2 细胞就会接收到免疫环境提供的确认信号，这些信号不仅加强而且塑造了它们的极化，并导致受损组织内 2 型细胞因子（IL-4、IL-5、IL-9 和 IL-13）的微妙组合。据报道，在

黑色素瘤是一种发病率越来越高的皮肤癌，一旦达到转移阶段就会发病。一般来说，它被认为是一种免疫原性肿瘤，表达几种肿瘤特异性以及肿瘤相关抗原。已在很大一部分患者中检测到肿瘤特异性 T 细胞反应。此外，肿瘤特异性 T 细胞的过继转移可以介导转移性黑色素瘤患者的持久反应。最近，免疫检查点抑制剂（ICI）改变了晚期黑色素瘤的治疗，在近 50% 的患者中实现了肿瘤消退和持久的癌症控制。这些高缓解率强调了该肿瘤实体的免疫原性。黑色素瘤病理学中的一个关键表观遗传参与者是 E2F1 转录因子。除了作为细胞周期、代

人体不断受到物理力的影响，这些力会改变决定细胞行为的分子特性。在实体瘤进展过程中，细胞会经历维持迁移的机械和代谢变化。然而，关于细胞的代谢状态如何影响其恶性特征，以及恶性特征如何反过来影响细胞代谢，目前知之甚少。骨肉瘤（OS）是最普遍的原发性骨肿瘤。OS 细胞的机制生物学研究发现，它们响应于几种细胞外力学刺激的变化来调节其恶性肿瘤。研究已经确定了细胞外信号与化疗失败之间的密切联系，设想了细胞外刺激可以调节细胞毒性的可能。骨微环境已被证明在 OS 的发生、进展和复发中起着至关重要的作用。鉴于已知大