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模拟正畸压缩应变过程中机械转导与缺氧的作用—人牙周膜成纤维细胞的体外研究

在口腔正畸学专业中,可拆卸或固定的正畸矫治器用于治疗牙齿咬合不正,将错位的牙齿移动到正确的位置。机械正畸力在牙周韧带的不同区域产生压缩和张力区域。张力区的特点是骨形成增加,而骨吸收过程发生在压力区。人牙周膜 (hPDL) 成纤维细胞是牙周韧带内的主要细胞。这些细胞在正畸牙齿移动 (OTM)过程中发挥着重要的调节作用,因此在基础正畸研究中得到了深入研究,特别是关于它们对压力或正畸张力或牙周病原体及其毒素的反应。


在正畸力施加期间,牙周韧带的受压区域中,hPDL 成纤维细胞发生机械变形(机械转导),因此细胞膜中的机械敏感受体和离子通道可能受到刺激。 另一方面,在OTM 期间伴随的血管压缩会扰乱牙周韧带受压区域的循环,减少PDL 内的局部氧气供应(缺氧)。据推测,这种局部氧气供应的减少可能在正畸牙齿移动的细胞调节中发挥重要作用。


虽然之前已经研究过在机械负荷下由 hPDL 成纤维细胞介导的 OTM 的分子和细胞过程,但目前尚不清楚这些过程是否主要由正畸力期间 hPDL 成纤维细胞的机械变形(机械转导)引起的,还是由牙周血管受压和局部血流紊乱所导致的缺氧引起的。从长远来看,了解机械转导与缺氧对促成OTM的分子过程的影响,将有助于开发新的治疗和预防方法用于正畸治疗。


基于此,德国雷根斯堡大学医学中心正畸科、颅颌面外科、医学微生物学和卫生系等部门的专家进行了深入研究,于 International Journal of Oral Science 上发表了题为《The role of mechanotransduction versus hypoxia during simulated orthodontic compressive strain—an in vitro study of human periodontal ligament fibroblasts》的研究成果。在这项研究中,通过使用常规六孔细胞培养板或带有透气膜的特殊细胞培养皿,研究了在正常或减少氧气供应的情况下,先前被鉴定为与OTM相关的基因和蛋白的表达模式,以更好地了解在OTM期间发生在牙周韧带受压区域的分子和细胞过程中,机械转导和氧气供应各自的作用。


实验结果


1.机械转导与缺氧对 hPDL 细胞数量和活力的影响


机械转导(压力)导致每平方厘米细胞数量和细胞活力都显著降低,这在氧气供应减少的情况下更为明显,尤其是在细胞活力方面。


2.机械转导与缺氧对 hPDL 成纤维细胞中 RANKL/OPG 表达的影响

在常氧和缺氧条件下,压缩机械应变对hPDL成纤维细胞OPG基因表达无显著影响。相反,hPDL成纤维细胞的OPG蛋白分泌在压力作用(机械转导)中显著减少,并且没有观察到氧气供应减少的影响。在常氧和低氧的状态下施加压力,RANKL基因表达和蛋白质分泌增强。然而,压缩时的氧气供应水平没有显著影响。


3.机械转导与缺氧对膜结合 RANKL 蛋白表达和 hPDL 介导的破骨细胞生成的影响

密度免疫印迹(Western blot)分析膜结合 RANKL 蛋白表达显示,在常氧和缺氧状态下,通过施加压力显著诱导蛋白表达,而不依赖于氧气供应。这导致在施加压力(机械转导)后,共培养中 hPDL-成纤维细胞介导的破骨细胞生成显著增加,与氧气供应无关。压缩期间的缺氧条件导致破骨细胞生成略有增加,但是并不显着。


实验结论


在这项研究中,调查了正畸牙齿移动过程中机械转导和减少氧气供应(缺氧)对 hPDL 成纤维细胞介导的破骨细胞生成的相对重要性。在正畸牙齿移动过程中,由hPDL成纤维细胞介导的破骨细胞形成的细胞和分子似乎主要是由力的应用(机械转导)调节的,而缺氧作用似乎只起次要作用,因为它们对hPDL成纤维细胞的表达模式和相关的破骨细胞形成没有显著的额外影响。缺氧标记物 HIF-1α 具有许多靶基因,如 COX-2 VEGF,在正畸牙齿移动的背景下,似乎主要通过机械负荷而不是缺氧来稳定。



参考文献:

Ullrich N, Schröder A, Jantsch J, Spanier G, Proff P, Kirschneck C. The role of mechanotransduction versus hypoxia during simulated orthodontic compressive strain-an in vitro study of human periodontal ligament fibroblasts. Int J Oral Sci. 2019 Nov 5;11(4):33. doi: 10.1038/s41368-019-0066-x. PMID: 31685804; PMCID: PMC6828658.

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