模拟高压力环境下的细胞反应

在正畸牙齿移动（OTM）期间，通过正畸矫治器施加机械力来促进牙周膜（PdL）重塑和牙槽骨的生理适应。这些力触发 PdL 细胞的机械生物学反应，促进局部无菌和短暂的炎症微环境，从而导致组织和骨骼重塑。因此，压缩力通常通过诱导缺氧和激活牙周膜成纤维细胞（PdLFs）的促炎反应来促进骨吸收，包括增加细胞因子，如白细胞介素1β（IL-1β）、IL6、IL8 和环氧合酶2（COX2）。生长/分化因子15（GDF15）是 TGF-β/BMP 超家族的成员，在代谢、机械或化学应激期间由各种细胞类型和组织释放，

在组织中，所有细胞都承受机械应力，包括剪切应力、拉伸应力和压缩应力。在癌症中，压缩应力研究不足，其对细胞增殖和迁移的影响可能取决于施加力的大小、持续时间和方向，以及与细胞外组织成分的关联。在实体瘤发展过程中，肿瘤细胞迅速增殖，这种情况与机械力的增加和内部刚度的增加有关。PI3K 蛋白可分为三类（I-III），其中I类 PI3K 由 PI3Kα、PI3Kβ、PI3Kδ 和 PI3Kγ 四种亚型组成。在胰腺癌细胞中，压缩诱导的 PI3K 激活促进涉及自分泌自刺激回路的迁移表型。在乳腺癌细胞中，PI3

骨关节炎（OA）是一种退行性关节疾病，可由多种因素诱发，包括衰老、肥胖和关节损伤。关节损伤会增加局部关节组织促炎介质的产生，最终降低软骨结构和功能。炎症介质，包括巨噬细胞和 T 细胞，在 OA 的发生和进展中发挥作用。在 OA 患者活检中，T淋巴细胞和相关细胞因子的病灶在剧烈炎症的滑膜区域比在宏观上无炎症的区域更明显。然而，淋巴结（T 细胞被激活的地方）与受损关节之间的关联仍然知之甚少。此外，大多数 OA 是由关节的习惯性非创伤性压缩负荷逐渐发展而来，但目前缺乏对关节机械负荷与局部淋巴结中 T

肝癌是全球癌症相关死亡第三大原因，男女死亡率合计 8.2% 。免疫抑制剂治疗肝癌反应率低，肿瘤微环境是关键干扰因素。门静脉高压症（PHTN）是肝癌公认危险因素与独立预测因子，会增加肝窦生物压力，破坏肿瘤微环境机械平衡，但其调节肝癌细胞增殖和转移机制不明。压力影响实体瘤生长侵袭，此前研究心血管和骨科疾病中机械响应 miRNAs ，肝癌中压力反应 miRNA 功能待探索。SRC 自磷酸化等信号通路与癌症进展转移相关。前期研究发现 15 mmHg 压力作用 24 小时可促进肝癌细胞系增殖、迁移和侵袭，

胰腺对机械损伤极为敏感，相关临床现象与机制研究不断深入。手术操作、腹部钝性创伤，以及内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）中胰管过度充盈等机械性刺激，均可能诱发胰腺炎。在机制方面，致病原因已从传统认为的 “胆结石引发胆汁反流”，逐步明确为“胰管阻塞导致压力升高”。由此可见，胰腺能够感知机械力，腺体内压力升高是胰腺炎的重要致病因素。新型压力激活离子通道 Piezo1 和 Piezo2 的发现，引发了对胰腺中是否存在类似机械激活离子通道的思考。Piezo1 和 Piezo2 在多种组织中广泛表达，其中 P

在综述中综合了细胞信号通路的压缩力在哺乳动物细胞中诱导细胞表型的途径，讨论了压缩了在健康和疾病中的重要性，还关注了癌症。