模拟高压力环境下的细胞反应

运动引起的机械负荷，特别是负重冲击，通过刺激成骨细胞（分泌骨基质的细胞）促进骨形成来增加骨量。成骨细胞数量和骨形成的减少是人类和小鼠随着年龄增长而骨量流失的主要因素。衰老机制，如活性氧（ROS）过量或自噬减少，与老化骨骼中骨形成减少有关。骨骼中线粒体（mt）ROS 随着年龄的增长而增加，它们在间充质谱系细胞（包括成骨细胞前体、成骨细胞和骨细胞）中的衰减抵消了老龄小鼠骨量的损失。线粒体呼吸过程中产生的线粒体 ROS 受到涉及超氧化物歧化酶2（Sod2）的抗氧化防御机制的对抗。与 mtROS 对骨骼

血管内皮细胞不仅是血液与血管壁的物理屏障，更通过抗凝、抗炎和抗氧化功能维持血管稳态。体内血流产生的切应力是调控内皮功能的关键因素：直段的脉动切应力（PS）诱导抗氧化与抗炎基因表达，而弯曲分叉处的振荡切应力（OS）则促进促炎与氧化基因激活。这种差异导致动脉粥样硬化的区域性分布，体外 PS 和 OS 模型可模拟这两种血流模式。微小 RNA（miR）通过形成沉默复合体降解靶 mRNA 或抑制翻译，参与调控内皮细胞的血管生成、血管张力等核心功能。切应力可通过机械转导通路调控 miR 及其宿主基因的转录，

胰腺对机械损伤极为敏感，相关临床现象与机制研究不断深入。手术操作、腹部钝性创伤，以及内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）中胰管过度充盈等机械性刺激，均可能诱发胰腺炎。在机制方面，致病原因已从传统认为的 “胆结石引发胆汁反流”，逐步明确为“胰管阻塞导致压力升高”。由此可见，胰腺能够感知机械力，腺体内压力升高是胰腺炎的重要致病因素。新型压力激活离子通道 Piezo1 和 Piezo2 的发现，引发了对胰腺中是否存在类似机械激活离子通道的思考。Piezo1 和 Piezo2 在多种组织中广泛表达，其中 P

机械刺激（尤其是高应变机械应力）会导致软骨细胞分解代谢和死亡，与骨关节炎（OA）发病相关，而 OA 作为常见退行性关节疾病，其诱发因素和机制尚不明确。细胞死亡（尤其是程序性细胞死亡）与衰老相关，其中铁死亡是一种以磷脂氧化损伤为特征的坏死性细胞死亡形式，GPX4 通过谷胱甘肽合成调控铁死亡，Fsp1 则借助辅酶 Q10 抵御 GPX4 相关铁死亡。Piezo1 作为机械敏感性钙离子通道，其激活与细胞死亡及软骨退变相关，且在机械刺激引发的钙内流和细胞生物物理变化中起重要作用。基于此，山东大学齐鲁医院

正畸治疗引起的复杂炎症信号级联反应主要由牙周膜成纤维细胞（PdLF）调节，PdLF是牙周组织中的主要细胞类型，位于牙根和牙槽骨之间。当牙齿受到机械应力时，触发的无菌性短暂炎症由PdLF特异性调节，特别是促炎细胞因子（如IL6、IL8、PGE2和TNFα）的表达和分泌是PdL压缩侧的特征，而抗炎细胞因子（如IL10）的释放在拉伸侧更为突出。

在综述中综合了细胞信号通路的压缩力在哺乳动物细胞中诱导细胞表型的途径，讨论了压缩了在健康和疾病中的重要性，还关注了癌症。