该系统用以实现模拟生理状态及非生理状态下血流流体剪切力对于细胞、组织的刺激作用，可实现细胞流体环境下的细胞粘附实验、内皮细胞培养实验、癌细胞侵袭实验、骨细胞生成实验、基因诱导实验、药物作用实验、药物代谢实验、血管及组织保存实验等等。

动脉粥样硬化优先发生在血流模式紊乱（d-flow）的血管分支和弯曲区域，内皮细胞（ECs）暴露于致动脉粥样硬化的振荡、低幅度剪切应力（OSS）。相比之下，暴露于稳定血流模式（s-flow）下的直向、非分支区域的血管提供单向、层流、高幅度的剪切应力（ULS），促进内皮稳态，不会发生动脉粥样硬化。ECs 响应这些不同的血流模式而发生的促动脉粥样硬化和抗动脉粥样硬化变化在很大程度上是由血流敏感基因的转录变化介导的。在 s-flow 中调节的基因通常在预防 EC 功能障碍和动脉粥样硬化中发挥作用，而由

细胞衰老是细胞应对 DNA 损伤、氧化应激等亚致死性刺激而进入的性生长停滞状态，通过 p53 及 CDK 抑制剂（如 p16、p21）等信号通路调控。该过程在年轻时对胚胎发育和肿瘤抑制有益，但在老年人群中，衰老细胞的累积会加剧癌症、心血管疾病等年龄相关性疾病的发生。血管由内膜、中膜和外膜构成，其中内膜的内皮细胞（ECs）直接接触血流，在维持血管稳态中发挥关键作用。机械刺激（如血流紊乱）可诱导内皮细胞衰老，引发 DNA 损伤、活性氧（ROS）升高及促炎因子分泌，导致细胞形态改变（扁平增大）、一氧化

骨关节炎（OA）作为一种常见的退行性关节疾病，病理机制复杂，涉及软骨降解、滑膜炎症、软骨下骨硬化等多个方面，严重影响人类生活质量。但由于对其进展机制缺乏了解，当前治疗手段仅能缓解症状或延缓进展，晚期需依赖关节置换手术，因此阐明 OA 发病的潜在机制对探索创新治疗方法至关重要。关节软骨作为与外力相关的生物力学部位，其发病与机械负荷密切相关，生理状态下软骨细胞会承受日常活动带来的应力、应变等，而异常机械过载则可能导致软骨细胞凋亡、细胞外基质退化，进而引发 OA。其中，流体剪切应力（FSS）是关键的生