增生性瘢痕 (HS) 形成是一种皮肤纤维增生性疾病，发生在皮肤损伤之后，导致严重的功能和审美障碍。迄今为止，已经建立了许多用于抑制 HS 形成的治疗方法，但其效果不是很令人满意。尽管许多尝试主要集中在传统的细胞因子介导的 HS 发展机制上，但最近的研究已经证明了生物力学线索在瘢痕形成中发挥了关键作用。皮肤成纤维细胞，HS 形成的末端效应器，已被确定为是皮肤中一些关键的机械敏感细胞。发生在高机械应变部位的皮肤创伤更容易诱发 HS 的形成，这主要是由于拉伸导致成纤维细胞向肌成纤维细胞分化，其特征是α

细胞牵张力与压力装置主要提供牵张力与压力的复合作用，更接近与现实环境下的状态。

我们的身体的细胞会受到一系列机械力的影响，包括压缩、剪切和拉伸，它们必须抵抗这些力才能保持组织的完整性和功能。例如，皮肤通过膨胀来响应拉伸力。多年来，医生们一直在利用这种特殊的反应，在皮肤中植入拉伸装置，使组织扩张，以便进行整形手术或修复出生缺陷。但是，机械张力是如何在活的生物体中产生额外组织的，目前还不清楚。来自科隆大学 的Matthias Rübsam 和Carien M. Niessen在《自然》杂志上发表了《Stretch exercises for stem cells expand

骨关节炎（OA）是一种常见的慢性关节疾病。研究学者推荐 OA 患者进行运动作为非药物治疗手段。运动提供的机械力是软骨稳态的关键因素，包括软骨细胞表型、炎症反应和合成代谢-分解代谢平衡。尽管运动疗法得到了解剖学特征的支持，但关于运动计划的推荐持续时间和强度，以及它们对 OA 提供保护的潜在机制一直存在争议。细胞焦亡是一种促炎性的程序性细胞死亡过程，被认为与 OA 软骨中存在空腔隙和细胞减少有关。一些研究已阐明了靶向焦亡以抑制或逆转 OA 的治疗意义。因此，有理由推测类似的细胞焦亡抑制可应用于 OA

线粒体对于心肌细胞的能量产生至关重要，其功能障碍与心力衰竭的发展密切相关。线粒体代谢功能与裂变和融合调控的线粒体动力学有关。在哺乳动物细胞中，线粒体裂变需要动力蛋白相关蛋白1（Drp1）。Drp1 是一种由其受体募集到线粒体外膜的 GTP 酶，并参与线粒体膜断裂。在新生大鼠心室肌细胞（NRVMs）中，Drp1 的缺失会累积损伤的线粒体，减少细胞内 ATP，并导致细胞凋亡。心肌组织特异性 Drp1 敲除小鼠的心力衰竭表型也证明了 Drp1 在维持正常心脏功能中的作用。Drp1 对线粒体裂变功能的调

骨搬运技术是目前修复肢体骨缺损的主要方法之一。在骨修复的过程中，牵张应力刺激细胞的增殖与分化，从而实现骨与软组织的同步再生。目前如何修复大骨缺损的一个重要研究方向是如何在体内促进干细胞的成骨分化。其中，间充质干细胞（MSCs）是具有成骨、成软骨、成脂肪和成肌分化功能的细胞，在再生医学中具有巨大的潜力。整合素是一类重要的细胞表面受体，由 α亚基和 β亚基以非共价键结合形成的跨膜异二聚体糖蛋白。整合素通过募集多种细胞内蛋白并将细胞内微丝细胞骨架与细胞外基质（ECM）连接起来形成黏着斑复合物，从而将机

呼吸机所致肺损伤（VILI）是临床上机械通气（MV）最严重的并发症之一。VILI 可以放大全身炎症反应，可能导致多器官衰竭甚至死亡，使急性呼吸窘迫能综合征（ARDS）患者死亡率升高。铁死亡是依赖铁离子及活性氧诱导脂质过氧化导致的调节性细胞坏死。过量的 ROS 积累是导致铁死亡的关键因素。具有高潮气量（HTV）的 MV 可以促进 ROS 的产生，从而有助于大鼠的 VILI 。目前的研究已在铁死亡和 VILI 之间建立了直接联系，表明阻断肺上皮细胞中的铁死亡可显著减少小鼠 MV 相关的肺损伤。然而，

动脉粥样硬化是一种进行性血管疾病，其特征是脂质或纤维元素聚集，导致形成易损和破裂的斑块。研究表明，血管内壁单层内皮细胞（EC）功能障碍是动脉粥样硬化的主要原因。内皮在调节血管功能方面起关键作用，包括血流、血管张力、选择性屏障、止血和激素运输。具体来说，它与血管系统中生物力学的机械转导密切相关。血管壁剪切应力和周向拉伸是血流施加的两种生物力学力。同时，ECs 还具有血管壁细胞外基质（ECM）特征，例如刚度、拓扑结构和空间排列。内皮通过不同的转导通路感知不同的机械线索，这些转导通路涉及多种被认为具有

眼压升高（IOP）是青光眼的主要危险因素，其是由于房水（AH）通过小梁网（TM）/施莱姆管（SC）流出通道组织的引流障碍，导致眼压稳态中断。流出通道中的细胞持续受到机械力的影响，如拉伸应力和剪切应力，分别是由 IOP 和 AH 流量的每日波动引起。研究表明，TM 和 SC 细胞能够通过各种生理反应感知和响应这些机械应力，这被认为是维持 IOP 稳态所必需的内在适应机制。自噬的激活是一种适应性反应，初级纤毛（PC）是拉伸和剪切应力诱导的 TM 和 SC 细胞中自噬的关键机械传感器。初级纤毛作为细胞

由于血流的脉动性，包括流体剪切力、压力和循环拉伸在内的几种血流动力学力在体内作用在内皮层。内皮细胞感知这些机械刺激，并通过机械转导机制调整其形态和功能，以维持内皮稳态和屏障完整性。循环拉伸拉伸影响几个关键的内皮细胞功能。生理拉伸（5-15%）维持血管稳态，而超生理水平（>20%）启动生化途径，可能导致疾病进展。内皮细胞形成单细胞层，排列在血管和淋巴管的内表面。它们在血液或淋巴与周围组织之间形成屏障，控制分子的双向运输。内皮细胞对机械刺激的反应及其机械特性会随着细胞衰老（cell senescen

主动脉壁暴露在不断变化的环境中。在压力增加的情况下，如血流动力学压力，主动脉壁感应机械信号发生重塑，并增加其厚度以保持主动脉强度和承受压力。这种适应性反应由多种细胞类型协调，特别是主动脉平滑肌细胞（SMCs），它们接收机械信号并激活信号传导和基因表达以增加主动脉壁强度。各种遗传缺陷和环境风险因素可能会损害这种适应性反应，导致主动脉衰竭、主动脉瘤和急性主动脉夹层（AAD）发展，并最终导致破裂。然而，这种适应性反应的分子和细胞过程及其调控尚不清楚。鉴于此，美国贝勒医学院心脏外科及肯塔基大学列克星敦分

伤口愈合的重要阶段包括伤口收缩（由成纤维细胞分化为肌成纤维细胞引发）和上皮化（源于角质形成细胞的迁移与增殖），成纤维细胞和角质形成细胞相互作用、协调愈合过程。若过程失败会出现病理现象，如皮肤瘢痕挛缩常发生于受拉伸力的伤口区域，但牵张力致瘢痕挛缩的机制尚不明。瞬时受体电位通道（TRPC）被认为是可能的机械细胞转导途径，此前发现 TRPC3 在人类增生性疤痕组织中上调，拉伸力可诱导其在培养的成纤维细胞中表达，且 TRPC 参与活化T 细胞钙调磷酸酶 / 核因子（NFAT）通路激活，内皮素–1（ET-

动脉心血管系统由管腔内皮层组成，该内皮层通过响应和传递机械、旁分泌和内分泌刺激循环巨噬细胞和底层的平滑肌细胞（SMCs），对血管健康至关重要。因此，维持内皮健康对于血管功能系统至关重要。然而，促炎刺激会促进内皮功能障碍，通过协调巨噬细胞跨内皮迁移到血管壁，从而引发动脉粥样硬化。在迁移过程中，巨噬细胞从M1表型极化到M2表型，最终形成促炎泡沫细胞，与内皮源性炎症介质协同作用，促进SMC增殖。最终，这些事件引起血管床损伤和动脉粥样硬化病变形成。 这些发现表明，除了全身刺激，局部血流动力学在内皮细胞（

增生性瘢痕（HS）是皮肤损伤后引发的纤维增生性疾病，严重影响患者的功能与外观，目前的治疗手段效果欠佳，亟需探索新疗法。虽然传统研究聚焦于细胞因子机制，但近年来生物力学信号在瘢痕形成中的作用逐渐受到关注，机械牵张能促使成纤维细胞向肌成纤维细胞分化，加剧细胞外基质（ECM）沉积，不过细胞机械感知的具体分子机制尚不明确。Piezo1 通道作为一种新型机械激活阳离子通道（MAC），据报道能够调节力介导的细胞生物学行为。然而，Piezo1 在 HS 形成中的机械转导作用尚未被研究。基于此， 上海交通大学医

Cav1（小窝蛋白-1）是胞膜窖（caveolae）的标志性蛋白质，可作为力学传感器响应来自细胞微环境的各种力学刺激。在苏州大学附属第一医院骨科、中国骨科再生医学学组的一项联合研究中，探索了Cav1在AF退变过程中整合素β1和NF-κB信号通路的机械调控中的作用。

在衰老过程或衰老相关疾病中，细胞或细胞骨架的力学性能会发生深刻变化，但细胞核力学性质和相关调控机制的潜在变化仍然知之甚少。细胞将机械应力从细胞外基质（ECM）正确传递到细胞核的能力对于保护细胞核和基因组免受异常机械应力的损伤至关重要。研究结果表明，升高的Sun2表达在介导早衰细胞中机械应力诱导的核损伤中有很大关系，抑制Sun2表达可有效减少机械应力诱导的核损伤，这可能是治疗早衰衰老或衰老相关疾病的新型治疗策略。

研究建立了椎间盘退变器官培养模型，目的是研究MS后程序性细胞死亡，ECM变性和线粒体ROS产生的发生。通过测量细胞反应来评估MS、线粒体ROS、程序性细胞死亡和ECM变性的相关性，以帮助阐明DDD的分子病理生理学。

正畸力会在周围牙周膜和牙槽骨中产生张力和压力。牙周膜中的细胞（如成纤维细胞、成骨细胞）和免疫细胞（如巨噬细胞）暴露于这些力下，并参与正畸力诱导的骨重塑。巨噬细胞中炎症因子表达的抑制作用，这可能导致无菌炎症的程度降低，从而减少正畸牙齿的移动。瘦素可以在控制和压力条件下以不同的方式影响巨噬细胞的表达谱，既可以在没有机械应力的情况下促进促炎作用，也可以在机械应力后促进抗炎表型。

局灶性粘附（FAs）是复杂的多蛋白结构，通过将细胞骨架连接到细胞外基质（ECM）来介导细胞粘附，并通过翻译肌动蛋白应激纤维上的外力来促进细胞迁移。根据其数量、大小和组成，结合肌球蛋白-II的收缩力，FAs 作为机械传感器将机械力从细胞骨架传递和传导到ECM。细胞将来自周围环境的机械线索转化为细胞内生化信号的能力在机械活性组织（如心肌）中至关重要，其中协调的肌肉收缩取决于适当的机械性能和电耦合。

研究不同机械负荷幅度对ECM形成和重塑的相关性对于了解滑囊对机械应力条件的适应非常重要。本文通过研究肩峰下滑囊来源的细胞是否以及如何通过适应基质形成和重塑来响应机械应变，从而提高对其作为减少摩擦组织的生理作用的理解。