模拟高压力环境下的细胞反应

介绍包含流体剪切力功能的基本款，用以推广动态状态下的使用；针对于单纯研究不同细胞流体剪切力作用下的相关实验：在不同值的恒定流体剪切力下可以进行大量的不同实验；可拆卸，可灭菌，经久耐用的设计，科研前期的使用过程中尽量低的降低了摸索和测试的成本。另外足够细胞培养，满足了提取蛋白的需求；想象力和创新赋予了实验的更多可能；单细胞实验、双细胞共培养实验、组织实验都可以进行；耗材成本低廉（培养片为载玻片）；除却生化材料成本，一次仪器使用耗材成本平均不超过10元；在我们的产品系列中，可以根据需要进行升级；多个

内皮细胞保护血管内表面，维持血管和组织稳态，并调节许多关键的生理过程。内皮细胞的稳态需要吸收来自细胞外基质成分和邻近细胞的粘附位点的各种信号、来自循环可溶性因子的信号以及机械刺激。将机械力转化为生化信号是血管系统和功能发展的基础。细胞粘附分子 (CAMs)调节机械力转化为生化信号以控制广泛的生物过程，在细胞与细胞的连接处充当机械传感器，而整合素作为细胞外基质和肌动球蛋白细胞骨架之间的机械传感器。免疫球蛋白和富含脯氨酸的受体-1 (IGPR-1，也称为 TMIGD2) 是一种新发现的 CAM，在内

为了实现骨缺损的非侵入性和更安全的定制化康复，间充质干细胞（MSCs）被建议用于基于3D打印（3DP）制成的骨支架定制的生物活性组织工程骨移植物，从而为临床环境提供有希望的证据。然而，人骨髓间充质干细胞（hBMSCs）的获取数量不能满足具有侵袭性过程的骨修复的巨大需求，并且细胞活性受供体年龄和健康状况的影响很大，极大地限制了临床应用。相比之下，人脐带间充质干细胞（hUCMSCs），存在于脐带华通氏胶（Wharton’s jelly）和血管周围组织中的一种间充质干细胞，具有更高的细胞产量、快速的增

呼吸机所致肺损伤（VILI）是临床上机械通气（MV）最严重的并发症之一。VILI 可以放大全身炎症反应，可能导致多器官衰竭甚至死亡，使急性呼吸窘迫能综合征（ARDS）患者死亡率升高。铁死亡是依赖铁离子及活性氧诱导脂质过氧化导致的调节性细胞坏死。过量的 ROS 积累是导致铁死亡的关键因素。具有高潮气量（HTV）的 MV 可以促进 ROS 的产生，从而有助于大鼠的 VILI 。目前的研究已在铁死亡和 VILI 之间建立了直接联系，表明阻断肺上皮细胞中的铁死亡可显著减少小鼠 MV 相关的肺损伤。然而，

癌症的机械调控已被证明在恶性肿瘤进展中具有重要作用。血液、淋巴液和间质液中的流体流动在控制生理和病理发展方面起着重要的机械作用。研究发现，由这些血液和间质流动产生的不同强度的剪切力与不同类型癌细胞的生长、存活和转移相关，包括乳腺癌、口腔癌和肾癌、神经胶质瘤以及骨肉瘤、软骨肉瘤。此外，进一步的机制研究表明，Smad1/5、基质金属蛋白酶、转化生长因子-β 和趋化因子信号通路可能受剪切力的调控，从而影响癌细胞的命运。Stearoyl-CoA Desaturase-1 （SCD-1，硬脂酰辅酶A去饱和

小胶质细胞是中枢神经系统（CNS）的常驻巨噬细胞，参与CNS稳态。为了应对损伤，小胶质细胞将其状态/极化从经典的 M1 表型转变为激活的 M2 表型，M1表型通过分泌促炎细胞因子和活性氧、活性氮物质对神经元有毒性，而M2表型分泌抗炎细胞因子，具有增强的吞噬活性，并释放神经营养因子。事实上，抑制促炎M1小胶质细胞并促进它们转变为保护和抗炎的M2表型可能被证明是治疗神经炎症相关疾病，如阿尔茨海默病（AD），的重要治疗策略。 人脂肪组织来源的间充质干细胞（hAD-MSCs）在临床治疗中特别有希望，因

动脉心血管系统由管腔内皮层组成，该内皮层通过响应和传递机械、旁分泌和内分泌刺激循环巨噬细胞和底层的平滑肌细胞（SMCs），对血管健康至关重要。因此，维持内皮健康对于血管功能系统至关重要。然而，促炎刺激会促进内皮功能障碍，通过协调巨噬细胞跨内皮迁移到血管壁，从而引发动脉粥样硬化。在迁移过程中，巨噬细胞从M1表型极化到M2表型，最终形成促炎泡沫细胞，与内皮源性炎症介质协同作用，促进SMC增殖。最终，这些事件引起血管床损伤和动脉粥样硬化病变形成。 这些发现表明，除了全身刺激，局部血流动力学在内皮细胞（