巨细胞动脉炎（GCA）是一种肉芽肿性血管炎，由血管重塑导致血管狭窄或闭塞引起。这一过程是由表型转化触发的，血管平滑肌细胞（VSMCs）转化为肌成纤维细胞（MFs），肌成纤维细胞迁移到内膜，增殖并产生细胞外基质蛋白，如胶原蛋白-1、胶原蛋白-3和纤连蛋白，导致内膜增生的形成并导致血管狭窄和闭塞。VSMC和MF标志物包括收缩蛋白α-SMA、肌球蛋白重链-11（MYH11）和结蛋白（Desmin）。MYH11是分化VSMCs zuiju特异性标志物；结蛋白由VSMCs表达，但不由成纤维细胞表达。CD9

动脉粥样硬化（AS）是一种由动脉壁纤维脂肪病变形成的慢性血管疾病，在其发展过程中会引起许多并发症，如心肌梗塞和中风。AS 的早期状态特征是内皮功能障碍，导致低密度脂蛋白（LDL）浸润至内皮下层，伴有单核细胞募集和吞噬作用异常。从宏观上看，易损斑块（其特征是具有较大的坏死核心和薄纤维帽斑）形成和破裂，从而导致动脉血栓形成（图1）。骨缺损可由感染、肿瘤切除或外伤引起，潜在的严重后果包括骨折和畸形。目前，自体骨移植、牵引成骨和膜诱导再生技术是治疗骨缺损最常用的方法。然而，这些方法可能无法实现令人满意的

肾功能衰竭是一个重大的公共卫生问题，发病率每年都在增加。终末期肾病患者需要肾移植或血液透析才能维持生命。动静脉内瘘（AVF）是血液透析的首选血管通路。然而，只有 50% 的 AVF 在创建六个月后仍保持功能，这增加了患者的发病率和死亡率。一些临床因素似乎与 AVFs 功能障碍有关，包括性别、年龄或糖尿病。组织学上，功能障碍最常见的原因是内膜增生（NH），它是狭窄的原因。在 AVF 的 NH 中已经确定了不同的机制，包括成纤维细胞分化为肌成纤维细胞、平滑肌细胞增殖和内皮细胞活化。越来越多的证据支持

中枢神经系统（CNS）神经元变性发生在许多疾病中，如青光眼等，这些神经元在损伤后通常无法存活或再生。各种干细胞群已被证明可以通过其分泌组促进神经保护。例如，来自间充质干细胞（MSCs）的分泌组已被证明在心血管、泌尿生殖系统和肿瘤疾病的再生治疗中具有巨大潜力，并且在包括缺血性、创伤性和炎症性在内的多种损伤下，在整个 CNS 中显示出神经保护能力。特别是，在实验性青光眼模型中，MSCs 通过分泌血小板衍生生长因子（PDGF）等神经保护因子来促进宿主视网膜神经节细胞（RGC）存活。研究发现，干细胞（i