细胞牵张力与压力装置主要提供牵张力与压力的复合作用，更接近与现实环境下的状态。

Piezo1 介导的钙内流变化以及 p53 乙酰化和去乙酰化，导致巨噬细胞向 M2 极化，分泌 TGF-β1 并促进 BMSC 成骨。

全世界超过10%的人口患有慢性肾病（CKD）。糖尿病和高血压是导致终末期肾病（ESRD）发展的主要原因，常与肾小球有关。高血压被认为会特异性地损害足细胞，足细胞是肾小球中一种终末分化的上皮细胞类型，具有较大的细胞体、延伸突起和足突（FP），贴附于肾小球基底膜（GBM）表面。为了防止肾小球高血压引起的足细胞脱离和损伤，了解负责的机械传感器是必不可少的。研究已经发现，培养的足细胞具有机械敏感性，并且机械应力和流动诱导的剪切应力会改变它们的肌动蛋白细胞骨架以及基因表达。然而，负责肌动蛋白重组的机械传感

骨关节炎（OA）是一种常见的慢性关节疾病。研究学者推荐 OA 患者进行运动作为非药物治疗手段。运动提供的机械力是软骨稳态的关键因素，包括软骨细胞表型、炎症反应和合成代谢-分解代谢平衡。尽管运动疗法得到了解剖学特征的支持，但关于运动计划的推荐持续时间和强度，以及它们对 OA 提供保护的潜在机制一直存在争议。细胞焦亡是一种促炎性的程序性细胞死亡过程，被认为与 OA 软骨中存在空腔隙和细胞减少有关。一些研究已阐明了靶向焦亡以抑制或逆转 OA 的治疗意义。因此，有理由推测类似的细胞焦亡抑制可应用于 OA

呼吸机所致肺损伤（VILI）是临床上机械通气（MV）最严重的并发症之一。VILI 可以放大全身炎症反应，可能导致多器官衰竭甚至死亡，使急性呼吸窘迫能综合征（ARDS）患者死亡率升高。铁死亡是依赖铁离子及活性氧诱导脂质过氧化导致的调节性细胞坏死。过量的 ROS 积累是导致铁死亡的关键因素。具有高潮气量（HTV）的 MV 可以促进 ROS 的产生，从而有助于大鼠的 VILI 。目前的研究已在铁死亡和 VILI 之间建立了直接联系，表明阻断肺上皮细胞中的铁死亡可显著减少小鼠 MV 相关的肺损伤。然而，

从肾脏到尿道的尿路梗阻是婴儿肾损伤的重要原因。梗阻可能发展为严重的肾脏炎症、纤维化和慢性肾病。尿路梗阻导致肾内皮素（ET）1 水平升高，提示肾脏 ET1 可能导致梗阻性肾病。ET有三种不同的异构体（ET1、ET2和ET3）。血管活性 ET 异构体是由 ET 转化酶（ECE）诱导的前分子大 ET 蛋白水解加工为生物活性肽产生的。ECE1 主要在肾小管区域表达。H2O2 是一种活性氧（ROS），可反式激活 ECE1 的启动子并增加其水平。尿路梗阻导致显著的 ROS 生成和肾小管细胞的伸展。研究还表明

主动脉壁暴露在不断变化的环境中。在压力增加的情况下，如血流动力学压力，主动脉壁感应机械信号发生重塑，并增加其厚度以保持主动脉强度和承受压力。这种适应性反应由多种细胞类型协调，特别是主动脉平滑肌细胞（SMCs），它们接收机械信号并激活信号传导和基因表达以增加主动脉壁强度。各种遗传缺陷和环境风险因素可能会损害这种适应性反应，导致主动脉衰竭、主动脉瘤和急性主动脉夹层（AAD）发展，并最终导致破裂。然而，这种适应性反应的分子和细胞过程及其调控尚不清楚。鉴于此，美国贝勒医学院心脏外科及肯塔基大学列克星敦分

由手术切除、创伤、烧伤和慢性溃疡引起的大范围软组织缺损严重增加了发病率和死亡率，这仍然是整形外科中挑战性的问题之一。组织扩张术可消除远距离组织移植引起的供区并发症，扩张后的皮肤组织与修复区皮肤质量相似。间充质干细胞（MSCs）由于其独特的组织再生能力成为一种很有前途的治疗选择。与其他类型的 MSCs 相比，脂肪来源的干细胞（ADSCs）因其取材容易、含量丰富而受到广泛关注。然而，移植后 MSCs 的迁移能力、存活率和分化能力下降，这限制了它们的治疗潜力。越来越多的证据表明，旁分泌功能是 MSC