Piezo1 介导的钙内流变化以及 p53 乙酰化和去乙酰化，导致巨噬细胞向 M2 极化，分泌 TGF-β1 并促进 BMSC 成骨。

骨关节炎（OA）不再被视为关节软骨磨损的简单问题。相反，骨关节炎是一种涉及软骨和非软骨组织（如软骨下骨和滑膜）的全关节疾病。其中，软骨下骨随着力学环境的变化而不断重塑。目前对OA软骨下骨紊乱的理解jinxian于其与韧带或半月板损伤导致的局部机械负荷改变的联系。最近，高血压，最常见的血管疾病，已成为OA的一个独立危险因素。这可能表明全身血流动力学机械应力在软骨下骨重塑和OA发病机制中具有合理的作用。然而，他们的关系仍未完全了解。组织生长和重塑主要由细胞介导，机械信号在此过程中起着关键作用。在血管

全世界超过10%的人口患有慢性肾病（CKD）。糖尿病和高血压是导致终末期肾病（ESRD）发展的主要原因，常与肾小球有关。高血压被认为会特异性地损害足细胞，足细胞是肾小球中一种终末分化的上皮细胞类型，具有较大的细胞体、延伸突起和足突（FP），贴附于肾小球基底膜（GBM）表面。为了防止肾小球高血压引起的足细胞脱离和损伤，了解负责的机械传感器是必不可少的。研究已经发现，培养的足细胞具有机械敏感性，并且机械应力和流动诱导的剪切应力会改变它们的肌动蛋白细胞骨架以及基因表达。然而，负责肌动蛋白重组的机械传感

机械敏感的骨组织根据机械负荷调整其结构。骨细胞（Osteocytes）是骨组织中主要的机械感觉细胞，可以检测来自腔隙-小管网络的机械信号，并将骨合成代谢分子释放到骨基质中，以调节骨表面的骨重塑。心脏细胞外基质（ECM）提供结构支持并调节心脏中细胞因子和生长因子的活性。心脏 ECM 由胶原蛋白、糖蛋白、蛋白聚糖和糖胺聚糖组成，在心脏病进展过程中经历了广泛的重塑。硫酸软骨素（CS）是主要的糖胺聚糖之一，由N-乙酰半乳糖胺和葡萄糖醛酸聚合而成。CS 已被证明通过调节免疫系统在神经系统的损伤恢复中发挥重

线粒体对于心肌细胞的能量产生至关重要，其功能障碍与心力衰竭的发展密切相关。线粒体代谢功能与裂变和融合调控的线粒体动力学有关。在哺乳动物细胞中，线粒体裂变需要动力蛋白相关蛋白1（Drp1）。Drp1 是一种由其受体募集到线粒体外膜的 GTP 酶，并参与线粒体膜断裂。在新生大鼠心室肌细胞（NRVMs）中，Drp1 的缺失会累积损伤的线粒体，减少细胞内 ATP，并导致细胞凋亡。心肌组织特异性 Drp1 敲除小鼠的心力衰竭表型也证明了 Drp1 在维持正常心脏功能中的作用。Drp1 对线粒体裂变功能的调

骨搬运技术是目前修复肢体骨缺损的主要方法之一。在骨修复的过程中，牵张应力刺激细胞的增殖与分化，从而实现骨与软组织的同步再生。目前如何修复大骨缺损的一个重要研究方向是如何在体内促进干细胞的成骨分化。其中，间充质干细胞（MSCs）是具有成骨、成软骨、成脂肪和成肌分化功能的细胞，在再生医学中具有巨大的潜力。整合素是一类重要的细胞表面受体，由 α亚基和 β亚基以非共价键结合形成的跨膜异二聚体糖蛋白。整合素通过募集多种细胞内蛋白并将细胞内微丝细胞骨架与细胞外基质（ECM）连接起来形成黏着斑复合物，从而将机

正畸牙齿移动（OTM）是由机械力诱导的牙槽骨重塑过程，并受局部无菌炎症的调节，其潜在机制对解剖至关重要。巨噬细胞作为机械敏感细胞，通过分泌细胞因子和调节局部炎症在 OTM 中起着至关重要的作用。研究证明，骨髓来源的间充质干细胞（BMSCs）具有显著的自我更新能力和多向分化潜能，是成骨细胞的前体细胞，可以直接响应机械力并促进 OTM 期间牙槽骨的形成。因此，在机械力下巨噬细胞与BMSCs的相互串扰以促进其成骨的过程可能是OTM期间机械力诱导牙槽骨形成的重要组成部分。越来越多的证据表明，外泌体在骨重

在高血压期间，血压升高导致病理性循环拉伸的增加，这是由于搏动血压后动脉壁的节律性扩张和松弛造成的。根据临床超声数据，高血压患者大动脉扩张高达 15%，而血压正常者约为 5%。最近，高血压中慢性升高的循环拉伸已被广泛报道是血管平滑肌细胞（VSMCs）功能障碍的重要因素。然而，循环拉伸对 VSMCs 的调节作用尚未完全阐明。

动脉粥样硬化是一种进行性血管疾病，其特征是脂质或纤维元素聚集，导致形成易损和破裂的斑块。研究表明，血管内壁单层内皮细胞（EC）功能障碍是动脉粥样硬化的主要原因。内皮在调节血管功能方面起关键作用，包括血流、血管张力、选择性屏障、止血和激素运输。具体来说，它与血管系统中生物力学的机械转导密切相关。血管壁剪切应力和周向拉伸是血流施加的两种生物力学力。同时，ECs 还具有血管壁细胞外基质（ECM）特征，例如刚度、拓扑结构和空间排列。内皮通过不同的转导通路感知不同的机械线索，这些转导通路涉及多种被认为具有

从肾脏到尿道的尿路梗阻是婴儿肾损伤的重要原因。梗阻可能发展为严重的肾脏炎症、纤维化和慢性肾病。尿路梗阻导致肾内皮素（ET）1 水平升高，提示肾脏 ET1 可能导致梗阻性肾病。ET有三种不同的异构体（ET1、ET2和ET3）。血管活性 ET 异构体是由 ET 转化酶（ECE）诱导的前分子大 ET 蛋白水解加工为生物活性肽产生的。ECE1 主要在肾小管区域表达。H2O2 是一种活性氧（ROS），可反式激活 ECE1 的启动子并增加其水平。尿路梗阻导致显著的 ROS 生成和肾小管细胞的伸展。研究还表明

据报道，揉眼睛会显著恶化各种眼部疾病。长期过度揉眼时对角膜产生的机械压力导致角膜变薄，这种情况称为圆锥角膜。许多研究强烈表明，圆锥角膜可能是一种炎症性疾病。眼部炎症是一种多方面的反应，通常由各种刺激物引发。常见的过敏原和病原体，如花粉、宠物皮屑、真菌、尘螨和病毒，以及烟雾和化学物质等环境刺激，都会在眼表引发免疫反应。圆锥角膜患者和佩戴隐形眼镜人群的泪液研究（隐形眼镜被认为会对眼表组织产生机械应力）已经确定了促炎细胞因子水平的升高，如白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤

眼压升高（IOP）是青光眼的主要危险因素，其是由于房水（AH）通过小梁网（TM）/施莱姆管（SC）流出通道组织的引流障碍，导致眼压稳态中断。流出通道中的细胞持续受到机械力的影响，如拉伸应力和剪切应力，分别是由 IOP 和 AH 流量的每日波动引起。研究表明，TM 和 SC 细胞能够通过各种生理反应感知和响应这些机械应力，这被认为是维持 IOP 稳态所必需的内在适应机制。自噬的激活是一种适应性反应，初级纤毛（PC）是拉伸和剪切应力诱导的 TM 和 SC 细胞中自噬的关键机械传感器。初级纤毛作为细胞

小梁网（TM）/Schlemm 管（SC）常规流出通道中的机械力被认为在调节房水（AH）稳态和眼压（IOP）中起关键作用。由于脉动或活动（如眨眼和扫视）引起的压力差和眼压波动，流出通道内的细胞会经历拉力或机械拉伸。此外，流出通道细胞在流经 TM 和 SC 组织时会受到 AH 流动产生的剪切应力。机械拉伸会触发细胞骨架中的动态响应，根据应力的大小和持续时间，细胞骨架可能会流化以适应力或加强以抵抗力。这种机械反应涉及细胞骨架成分（包括微管）之间的复杂协调，微管在感应机械力和稳定细胞结构方面起着关键作

主动脉壁暴露在不断变化的环境中。在压力增加的情况下，如血流动力学压力，主动脉壁感应机械信号发生重塑，并增加其厚度以保持主动脉强度和承受压力。这种适应性反应由多种细胞类型协调，特别是主动脉平滑肌细胞（SMCs），它们接收机械信号并激活信号传导和基因表达以增加主动脉壁强度。各种遗传缺陷和环境风险因素可能会损害这种适应性反应，导致主动脉衰竭、主动脉瘤和急性主动脉夹层（AAD）发展，并最终导致破裂。然而，这种适应性反应的分子和细胞过程及其调控尚不清楚。鉴于此，美国贝勒医学院心脏外科及肯塔基大学列克星敦分

伤口愈合是生物体中持续发生的复杂过程，属于组织稳态的一部分，通过新组织替换受损组织，最终形成由活化成纤维细胞排列的胶原纤维构成的无功能纤维化疤痕。成纤维细胞是伤口愈合的关键细胞，愈合过程分为止血、炎症、增殖和组织重塑四个阶段，炎症期成纤维细胞趋化迁移至伤口，随后增殖，再到组织重塑期，部分成纤维细胞分化为肌成纤维细胞，促进组织收缩。愈合时部分人会出现增生性疤痕或瘢痕疙瘩这类异常瘢痕，影响患者身心。二者都有过多胶原蛋白的变色皮肤挤压物，但严重程度不同，增生性疤痕不超出原始伤口边界且增厚凸起，瘢痕疙瘩

增生性瘢痕（HS）是皮肤损伤后引发的纤维增生性疾病，严重影响患者的功能与外观，目前的治疗手段效果欠佳，亟需探索新疗法。虽然传统研究聚焦于细胞因子机制，但近年来生物力学信号在瘢痕形成中的作用逐渐受到关注，机械牵张能促使成纤维细胞向肌成纤维细胞分化，加剧细胞外基质（ECM）沉积，不过细胞机械感知的具体分子机制尚不明确。Piezo1 通道作为一种新型机械激活阳离子通道（MAC），据报道能够调节力介导的细胞生物学行为。然而，Piezo1 在 HS 形成中的机械转导作用尚未被研究。基于此， 上海交通大学医

椎间盘退行性病变（DDD）是腰痛的重要病因。DDD的发病机制复杂，包括机械负荷过大、创伤、炎症、遗传、衰老、肥胖、营养不良等。椎间盘（IVD）纤维环（AF）的物理损伤是脊柱退行性改变的重要原因。过度的机械拉伸会改变AF细胞的数量和表型，从而降低AF的弹性，导致IVD进一步损伤和退化。此外，AF细胞具有祖细胞的特性，可以在体外和体内分化为软骨细胞和成骨细胞。因此，研究AF细胞上成骨的信号通路对于阐明DDD的发病机制非常重要。BMPs（人骨形态发生蛋白）是转化生长因子-β（TGF-β）超家族的成员

安氏Ⅱ类错牙合是口腔正畸学中的一种临床疾病。功能矫治器是一种本身不产生任何机械力，通过改变颌面部的肌肉环境，促进颌发育及颅面骨骼生长的一类矫正器。机械力信号被传递到细胞中并促进骨骼肌重塑。因此，阐明拉伸诱导的细胞凋亡的潜在机制对于进一步优化临床治疗非常重要。

在衰老过程或衰老相关疾病中，细胞或细胞骨架的力学性能会发生深刻变化，但细胞核力学性质和相关调控机制的潜在变化仍然知之甚少。细胞将机械应力从细胞外基质（ECM）正确传递到细胞核的能力对于保护细胞核和基因组免受异常机械应力的损伤至关重要。研究结果表明，升高的Sun2表达在介导早衰细胞中机械应力诱导的核损伤中有很大关系，抑制Sun2表达可有效减少机械应力诱导的核损伤，这可能是治疗早衰衰老或衰老相关疾病的新型治疗策略。

研究建立了椎间盘退变器官培养模型，目的是研究MS后程序性细胞死亡，ECM变性和线粒体ROS产生的发生。通过测量细胞反应来评估MS、线粒体ROS、程序性细胞死亡和ECM变性的相关性，以帮助阐明DDD的分子病理生理学。