山东大学齐鲁医院骨科、病理科及美国布莱根妇女医院骨科的一项联合研究计划探索机械超负荷是否通过激活位于质膜和内质网膜上的 Piezo1 离子通道来阻碍 GPX4 的产生，从而导致 NP 细胞中的铁死亡。

研究表明，由于过度的压力负荷，椎间盘细胞的凋亡减少了椎间盘中活性细胞的数量，从而减少了细胞外基质（ECM）的合成并改变了其组成，这是IVDD的重要病因。此外，发现线粒体和内质网介导的细胞凋亡通路参与了循环拉伸诱导的大鼠纤维环细胞（AF）细胞凋亡，然而，抑制这两种通路并不能完全阻止细胞凋亡。这表明循环拉伸诱导的椎间盘细胞凋亡的机制的复杂性。ROS和氧化应激主要通过调节核因子κβ（NF-κB）通路、丝裂原活化蛋白激酶通路和磷脂酰肌醇3激酶通路，对各种骨骼和肌肉疾病产生致病作用。正常椎间盘组织的特征是