内皮细胞激活、功能障碍和损伤被认为是动脉粥样硬化发病机制中的关键初始事件。OSS、TLR2和TAK1都以某种方式参与了动脉粥样硬化的发展。南京医科大学附属南京第一医院心内科的一项研究曾涉及OSS与TLR2、TLR2与TAK1的关系，旨在确定OSS是否会激活先天免疫反应，是否会引起内皮细胞的炎症变化，以及通过何种信号通路促进炎症。

在同济大学附属第十人民医院心血管内科、美国罗切斯特大学医学和牙科学院Aab心血管研究所等科研团队的一项研究中，使用全身和 EC-特异性 Phactr1 KO 小鼠来确定 PHACTR1 在体内动脉粥样硬化中的作用

内皮细胞排列在动脉壁的管腔表面，并与血流直接接触。动脉直段部分的脉动剪切应力 (PS) 会维持内皮稳态，而分岔和弯曲处的振荡剪切应力 (OS) 会损害内皮功能。这种 OS 诱导的内皮细胞 (EC) 功能障碍的特征是糖酵解、炎症、增殖和活性氧 (ROS) 的产生增强。总的来说，这些 EC 表型变化会导致动脉粥样硬化。作为葡萄糖分解代谢的唯一途径，糖酵解是内皮细胞的主要能量来源。EC 中增加的糖酵解满足了 EC 迁移和增殖所需的葡萄糖消耗需求。

干细胞微环境中的生物物理因素，像硬度、表面纳米形貌和机械力等，由于会影响干细胞的自我更新、迁移、归巢及命运决定等关键特性，近来受到极大关注，且干细胞会感知并响应这些生物物理信号，进而引发细胞内细胞骨架张力与细胞外基质产生的反向力之间的相互作用。间充质干细胞（MSCs）是成体干细胞，具有自我更新、多向分化潜能和低免疫原性反应，而人牙周膜干细胞（hPDLSCs）是存在于牙周膜（PDL）中的主要多能间充质干细胞。牙周膜是连接牙齿与牙槽骨的结缔组织，能支撑牙齿并分散机械应力。hPDLSCs 对维持牙周组