内皮细胞激活、功能障碍和损伤被认为是动脉粥样硬化发病机制中的关键初始事件。OSS、TLR2和TAK1都以某种方式参与了动脉粥样硬化的发展。南京医科大学附属南京第一医院心内科的一项研究曾涉及OSS与TLR2、TLR2与TAK1的关系，旨在确定OSS是否会激活先天免疫反应，是否会引起内皮细胞的炎症变化，以及通过何种信号通路促进炎症。

内皮细胞排列在动脉壁的管腔表面，并与血流直接接触。动脉直段部分的脉动剪切应力 (PS) 会维持内皮稳态，而分岔和弯曲处的振荡剪切应力 (OS) 会损害内皮功能。这种 OS 诱导的内皮细胞 (EC) 功能障碍的特征是糖酵解、炎症、增殖和活性氧 (ROS) 的产生增强。总的来说，这些 EC 表型变化会导致动脉粥样硬化。作为葡萄糖分解代谢的唯一途径，糖酵解是内皮细胞的主要能量来源。EC 中增加的糖酵解满足了 EC 迁移和增殖所需的葡萄糖消耗需求。